简介:摘要:平体三宝花刀灸是针灸、现代仪器及手术的完美融合,是辨证论治在手术中的实施和应用,开创了中医手术治疗癌肿的先河。
简介:摘要目的探讨LINC01133/微小RNA(miRNA,miR)-205/谷胱甘肽过氧化物酶3(GPX3)轴对乳腺癌细胞增殖和迁移的影响及其机制。方法收集河南省人民医院2018年1月到2020年1月手术摘除的129例乳腺癌和癌旁组织,采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析LINC01133和miR-205表达水平;在MCF-7细胞建立LINC01133过表达和miR-205沉默细胞系,分别作为LINC01133组、lncRNA对照组、miR-205 KD组和miR对照组。分别采用细胞计数试剂盒(CCK-8)分析细胞增殖能力,采用Transwell分析细胞迁移能力;采用生物信息学分析LINC01133和miR-205关系及其靶蛋白;采用蛋白质印迹法(Western blot)分析靶蛋白表达水平。组间比较采用t检验。结果与癌旁组织LINC01133表达水平(1.12±0.15)比较,乳腺癌组织中LINC01133表达水平(0.57±0.10)显著下调,差异有统计学意义(t=3.011,P<0.05)。与lncRNA对照组细胞LINC01133表达水平(1.05±0.11)比较,LINC01133组细胞LINC01133表达水平(2.48±0.21)显著增加,差异有统计学意义(t=4.108,P<0.05)。与lncRNA对照组细胞吸光度值(2.29±0.20)比较,LINC01133组细胞吸光度值(1.54±0.16)显著下降,差异有统计学意义(t=3.025,P<0.05)。与lncRNA对照组细胞迁移数量[(80.71±8.19)个]比较,LINC01133组细胞迁移数量[(43.77±6.47)个]显著下降,差异有统计学意义(t=2.810,P<0.05)。生物信息分析显示LINC01133的靶miRNA是miR-205,miR-205的靶基因是GPX3,miR-205与GPX3 mRNA 3’端非编码区(3’UTR)区域存在碱基互补。与lncRNA对照组细胞GPX3蛋白表达水平(0.28±0.10)比较,LINC01133组细胞中GPX3蛋白表达水平(1.08±0.22)显著增加,差异有统计学意义(t=2.791,P<0.05)。与miRNA对照组细胞GPX3蛋白表达水平(0.58±0.16)比较,miR-205 KD组细胞GPX3蛋白表达水平(1.98±0.24)显著增加,差异有统计学意义(t=3.019,P<0.05)。结论LINC01133在乳腺癌中呈低表达,通过miR-205/GPX3轴参与乳腺癌的增殖和迁移。
简介:摘要目的观察叉头框K1(FOXK1)-卷曲螺旋结构域蛋白43(CDC43)轴对大肠癌细胞迁移和上皮-间充质转化(EMT)的影响。方法选取2017年9月到2019年9月南阳医学高等专科学校第一附属医院收治的103例大肠癌和对应的癌旁组织作为研究对象,采用免疫组织化学分析FOXK1蛋白表达水平;采用规律间隔成簇短回文重复序列及其相关核酸酶9系统(CRISPR-Cas9)技术在SW480细胞中建立FOXK1敲除细胞系(FOXK1 KO组)和对照细胞系(对照组),采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测两组细胞增殖;采用Tanswell分析两组细胞迁移;采用蛋白质印迹法(Western blot)检测两组细胞EMT。组间比较采用t检验。结果与癌旁组织FOCK1表达水平(40.32±6.90)比较,大肠癌组织FOXK1蛋白表达水平显著增高(159.21±13.85),差异有统计学意义(t=4.918,P<0.05)。与对照组细胞FOXK1蛋白表达水平(1.09±0.21)比较,FOXK1 KO组细胞FOXK1蛋白表达水平显著下降,差异有统计学意义(t=5.012,P<0.05)。与对照组细胞吸光度值(1.94±0.28)比较,FOXK1 KO组细胞吸光度值显著下调(1.07±0.19),差异有统计学意义(t=3.162,P<0.05)。Transwell结果显示,与对照组细胞迁移数量[(95.28±10.20)个]比较,FOXK1 KO组细胞迁移数量显著下降[(48.39±8.21)个],差异有统计学意义(t=3.091,P<0.05)。与对照组细胞上皮细胞标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达水平(0.26±0.08)比较,FOXK1 KO组细胞E-cadherin表达水平显著增高(1.05±0.11),差异有统计学意义(t=3.001,P<0.05)。与对照组细胞间质细胞标志物N-钙黏蛋白(N-cadherin)(0.78±0.13)和波形蛋白(Vimentin)(1.15±0.19)表达水平比较,FOXK1 KO组细胞N-cadherin(0.31±0.11)和Vimentin表达水平显著下调(0.39±0.14),差异有统计学意义(t=2.891、2.318,P<0.05)。与对照组细胞CCDC43表达水平(1.20±0.22)比较,FOXK1 KO组细胞CCDC43蛋白表达水平显著下调(0.57±0.18),差异有统计学意义(t=2.581,P<0.05)。结论FOXK1在大肠癌中高表达,通过调控CCDC43蛋白水平调节大肠癌细胞增殖、迁移和EMT。
简介:摘要目的探讨微小RNA(miRNA,miR)-454对食管癌细胞顺铂敏感性的影响及机制。方法将转染anti-miR-454、anti-miR-NC的ECA109细胞(中国科学院上海细胞库)设为anti-miR-454组、anti-miR-NC组。噻唑蓝(MTT)法检测顺铂对ECA109细胞增殖抑制率,并计算半数抑制浓度(IC50);蛋白质印迹法(Western blot)实验检测磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、核糖体40S小亚基S6K蛋白激酶(p70S6K)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)蛋白表达水平。多样本计量资料比较采用单因素方差分析,两两样本比较采用SNK-q检验。结果anti-miR-454组IC50值低于anti-miR-NC组[(0.41±0.05) μg/ml比(0.82±0.08) μg/ml,P<0.01];MTT实验显示,细胞中miR-454下调后,不同顺铂浓度对ECA109细胞增殖抑制率显著升高;Western blot实验显示,细胞中miR-454下调后,PI3K、mTOR、p70S6K蛋白相对表达量,p-Akt/Akt显著降低。结论下调miR-454表达可增强食管癌ECA109细胞顺铂敏感性,推测与其靶向上调过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达、抑制Akt信号通路有关。
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