简介:目的研究血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)单克隆抗体对子宫内膜异位症(EMs)病灶生长行为及其血管生成的影响,为从抗血管途径治疗EMs提供依据。方法将EMs患者在位子宫内膜种植于SCID小鼠腹壁皮下,建立EMs鼠模型。接种第3周治疗组(n=10)腹腔注射VEGF单克隆抗体3mg/kg/d,对照组(n=10)腹腔注射等体积PBS,连用14d;测量病灶体积及组织称重,并采用免疫组化法测定微血管密度(microvesseldensity,MVD)和VEGF的表达。结果治疗组病灶重量及体积低于对照组(P〈0.05),光镜下可见治疗组腺体萎缩,间质伴有不同程度的坏死;治疗组MVD及VEGF表达显著低于对照组(P〈0.05)。结论VEGF单克隆抗体对EMs异位病灶的生长和血管生成有明显抑制作用,证实抗血管生成治疗EMs的策略具有可行性。
简介:目的建立减毒结核分枝杆菌H37Ra感染BALB/c小鼠模型并探讨H37Ra感染对小鼠B淋巴细胞分化发育的影响。方法将24只BALB/c小鼠随机分为感染组和对照组,感染组尾静脉注射H37Ra菌液106CFU/0.2ml,对照组注射等量生理盐水,感染4周及8周分别取小鼠的肝脏、肺脏及肾脏组织,切片HE染色,组织匀浆液接种罗氏培养基培养;取小鼠骨髓细胞和脾脏细胞经荧光抗体染色,采用FACSCalibur分析感染早期及晚期小鼠的B淋巴细胞表型。结果感染组小鼠肝脏、肺脏及肾脏肿大,培养后均有H37Ra菌株生长。感染组与对照组比较,骨髓总B淋巴细胞、脾脏总B淋巴细胞、未成熟B细胞比例低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05);感染组骨髓成熟B淋巴细胞、脾脏成熟B淋巴细胞比例高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05);感染组8周骨髓成熟B淋巴细胞、脾脏成熟B淋巴细胞较感染组4周时增多(均P<0.05)。结论本研究成功建立了H37Ra感染BALB/c鼠模型;小鼠被H37Ra感染后影响了B淋巴细胞的分化发育,促使B淋巴细胞向成熟阶段分化,为机体抵御H37Ra感染奠定了基础。
简介:摘要目的在建立腹主动脉粥样硬化大鼠模型基础上,通过动物实验,探讨心脑通络液对动脉粥样硬化大鼠病变腹主动脉Bc1-2表达的影响,为治疗动脉粥样硬化的临床用药提供实验依据。方法选取健康雄性大鼠40只,动物随机分为5组,即空白组、模型组、阿托伐他汀组、心脑通络液低剂量组、心脑通络液高剂量组。参照文献,采用高脂饲料饲养结合球囊损伤腹主动脉内膜制备动脉粥样硬化模型,连续喂养4周并结合球囊损伤腹主动脉内膜后,继续给药10周,末次给药后24小时,动物处死,取材。观察心脑通络液对动脉粥样硬化大鼠病变腹主动脉Bc1-2表达的影响.结果1.腹主动脉粥样硬化大鼠模型复制成功;2.心脑通络液可增强动脉粥样硬化大鼠腹主动脉细胞Bc1-2表达;结论心脑通络液可增强动脉粥样硬化大鼠腹主动脉细胞Bc1-2表达,起到抗凋亡作用。
简介:目的探讨中医温补肾阳法对慢性泄泻大鼠模型结肠黏膜组织水通道蛋白(AQP)8表达和cAMP/cGMP比值的影响。方法健康雄性Wistar大鼠54只,以随机分配方式,分为正常组、模型组、对照组(蒙脱石散组、参苓白术丸组)和干预组(右归丸高剂量组、右归丸低剂量组),共6组。除正常组外均采用水环境小平台站立法复合高乳糖饲料喂养的方法复制慢性腹泻模型,模型成功后,6组分别给予生理盐水(15ml/kg)、生理盐水(15ml/kg)、蒙脱石散溶液(1.0g/kg)、参苓白术丸溶液(2.4g/kg)、右归丸高剂量溶液(2.3g/kg)、右归丸低剂量溶液(1.2g/kg)灌胃,每天1次,连续给药7d。取结肠组织,通过免疫组化的方法观察结肠黏膜组织AQP8-mRNA、AQP8、cAMP/cGMP的变化。结果与正常组比较,模型组大鼠结肠黏膜组织AQP8-mRNA、AQP8、cAMP/cGMP的表达呈"显著降低"的数值反应;相较于模型组,右归丸高剂量组大鼠结肠粘膜组织AQP8-mRNA、AQP8的表达及cAMP/cGMP比值呈"显著提高"之数值反应。右归丸低剂量组和参苓白术丸组可部分提高AQP8-mRNA、AQP8的表达及cAMP/cGMP比值,西药组实验数据改善情况不明显。结论温补肾阳法(右归丸)可以在慢性腹泻大鼠模型体内充分发挥药效,使cAMP/cGMP比值升高,使大鼠模型结肠黏膜组织中的AQP8-mRNA、AQP8的表达水平提升,致使对水分的吸收作用增强,从而达到止泻的目的。
简介:摘要在动量守恒定律的学习中,碰撞是个难点。所谓碰撞指的是物体间的相互作用持续时间短,而物体间相互作用力很大的现象,在碰撞现象中一般都满足动量守恒定律的近似条件——内力远大于外力。