简介：摘要目的探讨温阳补肾法对骨质疏松骨折患者恢复期血清骨钙素（BGP）、PDGF、sVCAM-1及IGF-1水平的影响。方法回顾性分析我院2014年12月-2016年6月收治的80例骨质疏松患者的临床资料，按随机数字表法将其分为治疗组和对照组各40例，治疗组给予常规治疗+温阳补肾汤剂治疗，对照组仅给予常规治疗。治疗后检测患者的血清骨钙素、PDGF、sVCAM-1及IGF-1水平。结果治疗后，两组患者的BGP、PDGF、IGF-1及BMD水平均显著升高，sVCAM-1水平显著降低，与治疗前比较差异有统计学意义（P<0.01）；治疗组患者的BGP、PDGF、IGF-1及BMD水平升高幅度显著高于对照组（P<0.01），sVCAM-1水平降低幅度显著大于对照组（P<0.01）。结论温阳补肾法能显著改善骨质疏松骨折患者恢复期的BGP、PDGF、sVCAM-1及IGF-1水平和骨密度，对促进患者骨折修复、愈合有较好的临床疗效。

简介：摘要目的分析EPO联合机械刺激对骨髓间充质干细胞成骨分化及Wnt/β-catenin信号通路的影响。方法收集收集80例小鼠，将其分为对照组、低度组、中度组和高度组。对照组不使用EPO联合机械刺激，低度组使用低剂量EPO联合机械刺激，中度组使用中剂量EPO联合机械刺激，高度组使用高剂量EPO联合机械刺激。结果随着剂量和强度的提升，骨髓间充质干细胞成骨分化及Wnt/β-catenin信号通路也有所升高，但一旦过高则会导致降低，差异显著（P＜0.05）。结论EPO联合机械刺激对骨髓间充质干细胞成骨分化及Wnt/β-catenin信号通路会产生显著影响。

简介：摘要目的研究分析短暂性脑缺血发作患者行阿托伐他汀钙治疗对颈动脉粥样硬化斑块和血脂的影响。方法此次研究的对象是选取2015年3月～2017年10月我院收治的250例伴有颈动脉粥样硬化斑块的短暂性脑缺血发作患者，将其临床资料进行回顾性分析，并根据治疗方法的不同分为观察组（150例）和对照组（100例）。两组均给予阿司匹林治疗，在此基础上对照组给予辛伐他汀治疗，观察组给予阿托伐他汀钙治疗。两组患者在治疗前后均行颈动脉超声检查，以观察颈动脉粥样硬化斑块面积与内膜中层厚度，对血脂水平的变化进行检测，并比较两组脑血管事件的发生率。结果与治疗前比较，观察组治疗后颈动脉斑块面积与内膜中层厚度均明显减小，血清TG、TC、LDL水平明显降低，HDL水平上升（P<0.05），而对照组治疗后颈动脉斑块面积与内膜中层厚度改变不太明显，且血脂水平无显著改善；观察组脑血管疾病发生率为4.67%，低于对照组的19.00%（P<0.05）。结论阿托伐他汀不但具有调节血脂水平的作用，而且可减少或消除短暂性缺血发作患者的颈动脉粥样硬化斑块，值得临床推广应用。

简介：目的：观察在全反式维甲酸（ATRA）作用下,人急性早幼粒细胞白血病（APL）NB4细胞株转化生长因子β1（TGF-β1）/Smad信号转导途径中蛋白表达的变化,探讨TGF-β1/Smad途径在NB4细胞分化过程中的作用机制。方法：将ATRA作用于NB4细胞株不同时间后,应用蛋白印迹（Westernblot）方法检测TGF-β1、Ⅰ型受体（TβRⅠ）、Ⅱ型受体（TβRⅡ）、Smad2、Smad4和Smad7蛋白表达的变化。结果：ATRA作用3h后TβRⅠ、TβRⅡ的表达量开始增加;12h后TGF-β1的表达量开始增加,随着加药时间延长,蛋白表达量逐渐上升,48h表达量至最高,然后下降。而Smad2、4、7蛋白的表达在加药3～6h后开始增加,呈逐渐上升趋势,Smad2表达量于48h达峰值,然后逐渐下降;而Smad4和Smad7的最高值出现较晚,出现在72h,然后下降。结论：TGF-β1信号转导途径与APL细胞的分化密切相关,ATRA在体外能上调TGF-β1/Smad途径的蛋白表达,以发挥抗白血病效应。

简介：摘要目的探讨西达本胺（Chidamide）对K562/G01增殖抑制、诱导凋亡作用及机制。方法不同浓度的西达本胺作用于K562/G01细胞，观察细胞形态，检测增殖抑制率、凋亡率，检测Gli1、CyclinD2、BCR/ABLmRNA及蛋白和组蛋白H3表达情况。结果西达本胺对K562/G01细胞的增殖抑制具有剂量-时间依赖性，凋亡率呈剂量依赖性，并可下调BCR/ABL、Gli1、CyclinD2mRNA及蛋白，上调组蛋白H3表达。结论西达本胺对K562/G01细胞的增殖抑制及诱导凋亡作用与抑制BCR/ABL基因、组蛋白H3乙酰化修饰及Hedgehog信号通路有关。

简介：摘要目的研究分析短暂性脑缺血发作患者行阿托伐他汀钙治疗对颈动脉粥样硬化斑块和血脂的影响。方法此次研究对象是选取2014年3月～2015年10月我院收治的250例伴有颈动脉粥样硬化斑块的短暂性脑缺血发作患者，将其临床资料进行回顾性分析，并根据治疗方法的不同分为观察组（150例）和对照组（100例）。两组均给予阿司匹林治疗，在此基础上对照组给予辛伐他汀治疗，观察组给予阿托伐他汀钙治疗。两组患者在治疗前后均行颈动脉超声检查，以观察颈动脉粥样硬化斑块面积与内膜中层厚度，对血脂水平的变化进行检测，并比较两组脑血管事件的发生率。结果与治疗前比较，观察组治疗后颈动脉斑块面积与内膜中层厚度均明显减小，血清TG、TC、LDL水平明显降低，HDL水平上升（P<0.05），而对照组治疗后颈动脉斑块面积与内膜中层厚度改变不太明显，且血脂水平无显著改善；观察组脑血管疾病发生率为4.67%，低于对照组的19.00%（P<0.05）。结论阿托伐他汀不但具有调节血脂水平的作用，而且可减少或消除短暂性缺血发作患者的颈动脉粥样硬化斑块，值得临床推广应用。

简介：目的：研究MEK-ERK信号通路在全反式维A酸（all-transretinoicacid,ATRA）诱导急性早幼粒细胞白血病（acutepromyelocyticleukemia,APL）细胞分化中的作用及其可能的机制。方法：采用APL细胞株NB4作为体外模型,以细胞表面分化抗原CD11b、四唑氮蓝（NBT）还原实验和形态学观察评估细胞分化;应用蛋白印迹法研究细胞MEK和ERK的活化状态及PU.1、C/EBPβ、C/EBPε和PML-RARα的蛋白含量。结果：MEK-ERK信号通路在ATRA处理早期即活化,并维持48h。抑制MEK活性,可使ATRA诱导的CD11b阳性率从（87.50±4.16）%下降到（38.01±2.79）%,NBTA540值从0.507±0.009下降到0.250±0.010,差异均有统计学意义（P〈0.01和P〈0.0001）;且大部分细胞形态回复到原始细胞;同时,ATRA诱导的PU.1、C/EBPβ和C/EBPε蛋白表达上调也受阻。结论：ATRA可通过MEKERK信号通路调控PU.1、C/EBPβ和C/EBPε蛋白表达,诱导APL细胞分化。

简介：摘要目的应用T7-连接双信号放大技术进行呼吸道七项病原RNA检测，探讨其在儿童呼吸道感染方面的应用价值。方法收集我院门诊及住院处390例呼吸道感染的患儿呼吸道分泌物，进行T7-连接双信号放大技术检测呼吸道七项病原体RNA，同时采集我院住院处522例支原体、衣原体和184例流感三项抗体检测，比较分析其灵敏性和特异性及临床应用价值。结果T7-连接双信号放大技术检测时间仅需要2-3小时，其灵敏度和可靠性和时效性均优于抗体检测，且不需要昂贵的特殊设备，具有实验室前期投入少，线性范围宽，无需内参，直接定量，试剂盒价格便宜等优点。结论T7-连接双信号放大技术可方便快捷的检测呼吸道七项病原体RNA，其检测效能灵敏性、特异性及时效性均较高，适宜临床推广应用。