简介:摘要目的探讨窄谱中波紫外线围白斑照射治疗难治性白癜风的临床疗效。方法回顾2019年6月至2020年11月南京医科大学第一附属医院皮肤科治疗的126例难治性白癜风,分别采用遮盖白斑、窄谱中波紫外线照射围白斑区域皮肤和常规照射白斑治疗,每周2次,持续3个月。治疗结束后评估2组的疗效。运用倾向性评分匹配分析,按1∶1匹配。采用单因素和多因素Logistic回归分析、分层分析围白斑照射法对于难治性白癜风的临床疗效。结果采用围白斑照射组皮损420处,常规照射组257处,倾向性评分匹配后每组各190处,匹配前后,围白斑照射组有效率(71.9%、67.9%)均高于常规照射组(31.9%、30.0%,均P < 0.05)。倾向性评分匹配后单因素Logistic回归分析显示,围白斑照射与常规照射对疗效的影响差异有统计学意义(OR = 4.9,95% CI:3.2,7.6,P < 0.001);多因素分析显示,围白斑照射与常规照射对疗效的影响差异亦有统计学意义(OR = 12.0,95% CI:6.5,22.3,P < 0.001)。对不同毛发类型与照射方法对白斑疗效的影响进行分层分析,匹配前,毛白白斑采用常规照射187处,围白斑照射246处,毛黑白斑采用常规照射70处,围白斑照射174处;匹配后,毛白白斑两照射组各140处,毛黑白斑各50处。对于毛白白斑,匹配前后围白斑照射组的有效率(77.6%、72.8%)均好于常规照射组(19.3%、20.7%,P < 0.01)。对于毛黑白斑,匹配后两组疗效差异无统计学意义(P = 0.908)。结论围白斑窄谱中波紫外线对于治疗难治性白癜风尤其是白斑处毛发变白的皮损疗效优于一般照射方法。
简介:目的:研究中波紫外线照射对永生化人角质形成细胞的影响。方法:绘制细胞生长曲线,用不同剂量UVB(30、60、90mJ/cm2)照射永生化人角质形成细胞,用MTT方法测定UVB照射后细胞的增殖活性,用RT-PCR方法测定HaCaT细胞中MMP-1mRNA和TIMP-1mRNA的表达。结果:UVB照射后,HaCaT细胞的增殖活性受到抑制,MMP-1mRNA表达增强,TIMP-1mRNA表达下降,90mJ/cm2照光组与未照光组比较,差异均有统计学意义。结论:UVB照射可诱导HaCaT细胞损伤和细胞凋亡,促使MMP-1mRNA表达增加,TIMP-1mRNA表达减少,二者比例失调,这可能与光老化的发生有一定的关系。
简介:摘要目的评价窄谱中波紫外线照射治疗寻常型银屑病的临床疗效和护理经验。方法把125例患者随机分为两组,治疗组65例,对照组60例。两组均予口服复方青黛胶囊1次2.0g,3次/d,外用我院院内制剂复方硼酸软膏2次/d。治疗组同时进行窄谱中波紫外线照射,隔日1次,10次为1个疗程,共治疗2个疗程。结果治疗组有效率75.4%,对照组为53.3%,差异有统计学意义(P<O.01)。两组患者未见严重不良反应。结论窄谱中波紫外线治疗寻常型银屑病安全有效,值得临床推广应用。正确的饮食、皮损护理、心理护理、健康教育及出院指导,有利于患者增加治疗信心、积极配合治疗,保持乐观情绪。
简介:摘要目的探讨氨甲环酸对中波紫外线(UVB)照射后小鼠耳郭表皮黑素细胞活性的影响。方法2016年10月至2018年3月,24只体重20~24 g的C57雌性小鼠,分为生理盐水(NS)组、氨甲环酸(TA)组、UVB/生理盐水(UVB/NS)组、UVB/氨甲环酸(UVB/TA)组4组,每组6只。UVB/NS组、UVB/TA组小鼠分别予UVB照射耳郭皮肤;每次照射前30 min,TA组、UVB/TA组分别予以TA[750 mg/(kg·d)]溶液灌胃;同时NS组、UVB/NS组分别予以等量NS灌胃。光镜结合多巴染色观察黑素细胞数量和形态变化。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测耳郭皮肤中黑素合成相关基因酪氨酸酶(TYR)、酪氨酸酶相关蛋白-1(TYRP1)、酪氨酸酶相关蛋白-2(TYRP2)、小眼畸形相关转录因子(MITF)mRNA表达。结果多巴染色结果显示,NS组与TA组比较,差异无统计学意义(P>0.05);与NS组相比,UVB /NS组小鼠耳郭表皮的黑素细胞数量显著增多(t=6.653,P<0.05),且细胞树突明显增多并延长(t=6.364,3.844,均P<0.05);UVB/TA组则较UVB/NS组黑素细胞的表达减少(t=3.649,P<0.05),同时细胞树突减少及变短,差异有统计学意义(t=4.146,2.197,均P<0.05)。采用2-△△CT法计算耳郭皮肤组织中TYR、TYRP1、TYRP2、MITF的mRNA表达量,UVB/NS组表达较NS组均明显升高(t=14.030,5.427,9.800,5.891,均P<0.05),UVB/TA组与UVB/NS组相比TYR、TYRP1、TYRP2、MITF的mRNA表达水平降低,差异有统计学意义(t=2.078,1.905,3.138,1.732,均P<0.05)。结论氨甲环酸可能通过抑制黑素合成相关基因(TYR、TYRP1、TYRP2、MITF)的表达水平而抑制UVB照射后小鼠耳郭表皮黑素细胞的活性。
简介:目的探讨通窍活血汤联合窄谱中波紫外线治疗扁平苔癣的效果。方法口腔扁平苔癣患者64例按就诊顺序单双号分为治疗组与对照组各32例,两组都给予窄谱中波紫外线治疗,治疗组在对照组治疗的基础上给予通窍活血汤治疗,均治疗15d。观察两组的治疗总有效率、不良反应与复发情况,同时对治疗前后的血浆黏度进行检测。结果治疗组的总有效率为100.0%,对照组总有效率为87.5%,治疗组的总有效率明显高于对照组(P〈0.05)。两组治疗期间皮肤过敏、胃肠症状、尿潴留、精神症状等不良反应发生情况对比差异无统计学意义,对症处理后均明显好转。治疗后两组的血浆黏度都呈现明显下降趋势(P〈0.05),同时治疗后治疗组的血浆黏度明显低于对照组(P〈0.05);两组不同时间点的红细胞压积对比差异无统计学意义。治疗后6个月进行电话随访,治疗组的复发率为0,对照组复发率为12.5%,治疗组的复发率明显低于对照组(P〈0.05)。结论通窍活血汤联合窄谱中波紫外线治疗扁平苔癣能有效降低血浆黏度,从而提高治疗疗效,减少复发,安全性也比较好,值得推广应用。
简介:目的:观察累计使用时间超过1000小时的紫外线灯照射强度变化。方法:将累计使用时间大于1000小时的64只灯管设为试验组,然后随机选取累计使用时间小于l000小时的74只灯管为对照组。在标准状态下即温度、湿度、电压符合要求并在紫外线检测仪中测量,分别记录每只灯管的累计使用时间及照射强度。结果:试验组与对照组的平均累计时间差异有统计学意义(t=16.877,P〈0.001),试验组的累计使用时间明显长于对照组,2组资料具有可比性。2组平均照射强度及合格率比较差异无统计学意义(t=0.755,P〉0.05;Χ^2=0.011,P〉0.05),不能说明2组灯管照射强度及合格率有差别。结论:紫外线灯管累计使用时间大于1000小时,不应作为更换灯管的依据。紫外线的照射强度才是判断灯管合格的标准,因此要求在标准状态下测量其强度。
简介:摘要目的探讨Nrf2对中波紫外线(UVB)致HaCaT细胞光损伤的保护作用及其作用机制。方法将培养的HaCaT细胞分为对照组、UVB组、Nrf2组、Nrf2 + UVB组,Nrf2组、Nrf2 + UVB细胞感染Nrf2基因过表达慢病毒,UVB组、Nrf2 + UVB组细胞以30 mJ/cm2的UVB照射30 s,继续培养24 h,观察UVB照射后HaCaT细胞形态的变化,Western印迹检测各组Nrf2蛋白水平,CCK8法检测各组细胞生存率,流式细胞仪检测各组细胞活性氧(ROS)水平,生化法检测超氧化物歧化酶(SOD)水平。多组间均数比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验。结果对照组HaCaT细胞形态为多角形、呈簇集状生长,UVB照射后细胞出现皱缩、变圆,漂浮细胞数增多,贴壁数量明显减少。对照组、UVB组、Nrf2组、Nrf2 + UVB组Nrf2蛋白相对表达水平分别为1.84 ± 0.047、0.63 ± 0.082、2.19 ± 0.168、1.43 ± 0.069,差异有统计学意义(F = 64.81,P < 0.05),Nrf2组水平高于对照组(t = 14.82,P < 0.05);4组细胞生存率分别为98.00% ± 2.39%、24.40% ± 2.98%、71.63% ± 3.39%、43.38% ± 3.39%,差异有统计学意义(F = 236.66,P < 0.05),UVB组细胞活力低于对照组(t = 33.34,P < 0.05)和Nrf2 + UVB组(t = 10.07,P < 0.05);4组细胞的相对ROS含量分别为1.27 ± 0.10、5.65 ± 0.19、2.10 ± 0.73、3.67 ± 0.19,差异有统计学意义(F = 481.39,P < 0.05),UVB组高于对照组(t = 33.68,P < 0.05)和Nrf2 + UVB组(t = 12.47,P < 0.05)。4组细胞SOD水平差异有统计学意义(F = 170.76,P < 0.05),UVB组低于对照组(t = 11.25,P < 0.05)和Nrf2 + UVB组(t = 17.52,P < 0.05)。4组细胞IL-6水平差异有统计学意义(F = 532.34,P < 0.05),UVB组高于对照组(t = 28.48,P < 0.05),Nrf2 + UVB组低于UVB组(t = 27.82,P < 0.05)。4组细胞TNF-α水平差异无统计学意义(F = 2.02,P = 0.19)。结论Nrf2可以通过降低细胞内ROS水平,提高内源性抗氧化酶SOD的活性,保护细胞免受UVB照射引起的氧化损伤。