简介：摘要目的运用Meta分析评估我国噪声暴露劳动者高频听力损失检出率及其时间和地区分布，为我国职业人群噪声聋的防治提供科学依据。方法于2020年2至4月，检索中国知识资源总库（中国知网，CNKI）、维普中文科技期刊数据库（VIP）、PubMed等数据库的各地重点职业病监测和职业健康风险评估项目中噪声暴露劳动者听力检测人数和双耳高频平均听阈≥40 dB人数，检索时间段设置为建库以来至2020年2月28日，使用R 3.6.2软件计算合并噪声暴露劳动者高频听力损失检出率。结果共纳入28篇文献、34份数据，进行听力检测的噪声暴露劳动者1 259 571人；研究时间涉及2015-2018年，地区覆盖全国16个省（市、自治区）。全国噪声暴露劳动者高频听力损失检出率为9.45%（96%CI：7.64%~11.64%）；按照时间进行亚组分析，2018年高频听力损失检出率（10.54%）最高，其次为2017年（10.17%）和2016年（9.21%），2015年（7.88%）最低。按照地区进行亚组分析，中部地区高频听力损失检出率（12.23%）最高，东部地区（10.21%）次之，西部地区（7.91%）和东北部地区（5.21%）最低。结论我国噪声暴露劳动者高频听力损失检出率较高，应加强噪声暴露劳动者听力保护，防止噪声聋的发生。

简介：无

简介：目的观察Math1基因内耳导入对噪声性聋豚鼠听功能的影响，探讨Math1基因过表达对噪声损伤耳蜗的生物学效应，为内耳基因治疗提供实验基础和理论依据。方法经脉冲噪声致聋的豚鼠45只（各频率ABR阈值均≥95dBSPL）,雌雄不限，实验开始时体草250～300g。随机分为3组：Ad—Math1-EGFP组（30只）；Ad—EGFP组（5只）；空白组（10只）。各组豚鼠在基因转导后4周、8周分别测试双耳ABR。测试完毕后处死动物，观察听泡及耳蜗尤炎性病变者记录听阈结果。结果Math1导入后4周，导入耳各频率ABR阈值低于对照耳（右耳），也低于Ad—EGFP组及空内组，平均达到85dBSPL。Math1导入后8周，导入耳各频率ABR阂值低于对照耳（右耳），也低于Ad—EGFP组及空白组，与4周时比较，进一步好转，平均达到75dBSPL。结论Math1基因内耳导入可使噪声导致全聋的豚鼠听功能部分恢复，为噪声性聋的治疗打开了新的思路和手段。

简介：目的通过比较双耳配戴助听器受试者在中文言语噪声环境下、不同麦克风模式下的言语识别阈（speechreceptionthreshold，SRT），探究窄闽方向性技术的优势。方法受试者为20例双侧对称性、感音神经性听力损失患者，每位受试者均双耳配戴助听器，采用普通话言语测听系统作为测试材料，测试每位受试者在不同麦克风模式时的SRT，比较各项SRT之间是否有统计学差异。结果在中文言语噪声环境下，窄阈方向性较全向性和方向性约提升1～3dB信噪比（P〈0．01），较特殊方向性约能提升0．7dB信噪比（P〈0．05）。结论窄阈方向性技术在中文言语噪声环境下更有利于提高信噪比。

简介：目的研究噪声习服后暴露和直接暴露于风洞噪声条件下豚鼠听力损失的易感性，和其耳蜗超微结构的变化。方法健康成年豚鼠100只随机分为习服后暴露组和直接暴露组，暴露于习服噪声和风洞噪声，于实验前、习服后、暴露后分别测定听性脑干反应阅值。根据其变化筛选噪声性听力损失易感和非易感个体，并通过扫描电镜观察其耳蜗形态学变化。结果习服后暴露组高强度风洞噪声引起的听阈升高程度较直接暴露组轻，其耳蜗内、外毛细胞病变较直接暴露组轻，各组内易感个体毛细胞损伤较非易感个体明显严重。结论噪声习服可有效减少风洞噪声暴露引起的听力损失和毛细胞损伤，但暴露于相同噪声条件下，其听力损失和毛细胞损伤存在较大个体差异。

简介：目的编制普通话版的噪声下言语识别速测表（QuickSpeech-In-Noise，QuickSIN）并进行等价性筛选。方法从嘈杂语噪声下的普通话儿童短句库中抽取90个句子组成15张噪声下旬表。每张表6句话，每句包含5个关键词，表中各句的信噪比依次为＋15，＋10，＋5，0，-5，-10dB。选择15名18～25岁听力正常人为受试者，每位受试者依次测试15张表，计算各自的信噪比损失。对15张句表的信噪比损失进行单因素方差分析，并使用TukeyHSD检验进行表间两两比较和等价性分析。结果15名受试者的信噪比损失为（0．84±1．77）dB。经统计学分析，15张句表中有12张表相互等价，表5、8、14不等价。单侧80％医学参考值范围是小于＋2．32dB，95％医学参考值范围是小于＋3。74dB。结论普通话版的OuickSIN为临床提供了一种简单、快捷地评价患者在噪声下言语识别能力的测听方法，并为助听装置的选配提供了客观依据。

简介：【摘要】目的：探讨汉语普通话条件下，听力正常伴耳鸣患者噪声下言语识别能力及特点，为临床诊疗提供科学依据 方法：选取50例（50耳）听力正常伴耳鸣患者及50例（50耳）听力正常无耳鸣常规听力体检志愿者进行普通话快速噪声下言语测试，其中男45名，女55名，年龄18-50岁，平均36.23±13.4岁，分为实验组及对照组，实验组根据耳鸣持续时间分为急性组、亚急性组及慢性组，根据公式“信噪比损失=23.5-答对词数”计算并分析各组信噪比损失( signal －to － noise ratio loss，SNR loss)，以分析耳鸣对噪声性言语测试的影响。结果：所有测试者得分均在1.5-8.5dB之间，听力正常伴耳鸣组SNR loss（4.4±1.2），听力正常无耳鸣组SNR loss（3.2±0.64），两组间噪声下言语识别能力有显著差异；根据患者耳鸣持续时间分为三组:急性组0-3月组SNR loss（3.9±0.6），亚急性组3月-12月组SNR loss（4.8±1.2），慢性组12月以上组SNR loss（5.1±1.7）。急性组明显低于亚急性组及慢性组，亚急性组及慢性组差异无统计学意义( P ＞ 0.05)。根据患者年龄分别将有实验组及对照组分为三组（20-30岁，30-40岁及40-50岁以上），每三组间进行单因素方差分析差异均无统计学意义。结论：听力正常伴耳鸣患者信噪比损失明显高于听力正常无耳鸣受试者，耳鸣及其持续时间为听力正常患者噪声下言语识别能力的重要影响因素，在一定范围内与年龄无显著关系。

简介：摘要:目的 通过噪声作业人员职业健康检查结果分析，探索讨噪声所致不良后果，为我市的职业病防治工作提供科学依据。方法 从“职业病及健康危害因素监测信息系统”中导出南宁市2023年各职业健康检查机构网络直报的在岗及离岗时噪声作业人员职业健康检查资料，使用SPSS 26.0软件对不同年龄、工龄、行业、性别、接触危险因素个数、企业规模、企业类型等噪声作业人员的双耳高频平均听阈升高情况、胸片、心电图的结果进行统计分析。结果 噪声作业人员的双耳高频听阈升高率、胸片异常率、心电图异常率分别为11.92%、2.42%、8.86%，不同年龄、工龄、行业、性别、接触危险因素个数、企业规模的劳动者的双耳高频听阈升高率差异有统计学意义(均P<0.05)。结论 噪声对人体听力、心血管系统有较为显著的影响，应采取积极措施，减少对员工身心健康的影响。

简介：摘要目的探讨不同版本诊断标准对疑似职业性噪声聋（occupational noise-induced deafness，ONID）诊断结果的影响，为ONID诊断标准的修订提供理论依据。方法于2019年9月回顾性调查2016年1月至2018年1月在清远市职业病防治院进行职业健康检查的在岗期间噪声作业工人的体检结果，以GBZ 49-2014《职业性噪声聋的诊断》标准判断为疑似ONID的471例劳动者为研究对象，加权不同组合高频听阈，计算较好耳加权值，分别与2007版、2014版诊断标准进行比较并判断听力损失程度。采用SPSS 22.0进行统计分析，计数资料用χ2检验，计量偏态资料用非参数检验方法进行统计推断并比较其差异性。结果471名研究对象平均年龄（40.32±7.01）岁；接触噪声作业工龄3~29年，平均（7.11±3.44）年。以2007版诊断标准进行诊断，加权不同高频听阈值与单纯语频均值疑似ONID诊断率差值两两比较，加权不同高频听阈值后，与语频均值诊断率差值比较，3.0 kHz高频增加了16.35%、4.0 kHz高频增加了30.15%、6.0 kHz高频增加了20.17%、3.0 kHz+4.0 kHz高频增加了22.29%、3.0 kHz+6.0 kHz高频加增加了17.20%、4.0 kHz+6.0 kHz高频增加了25.27%、3.0 kHz+4.0 kHz+6.0 kHz高频增加了22.29%，差异均有统计学意义（P<0.05）。以2014版诊断标准进行诊断，语频均值及加权不同高频听阈值疑似ONID诊断率，与4.0 kHz高频诊断率比较，语频均值降低了30.15%、3.0 kHz高频降低了13.80%、6.0 kHz高频降低了9.98%、3.0 kHz+4.0 kHz高频降低了7.86%、3.0 kHz+6.0 kHz高频降低了12.95%、4.0 kHz+6.0 kHz高频降低了4.88%、3.0 kHz+4.0 kHz+6.0 kHz高频降低了7.86%，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论加权不同高频听阈值增加了疑似ONID的诊断率，其中加权4.0 kHz高频对结果的影响最大，加权3.0 kHz高频影响最小。

简介：摘要目的探讨中国人群职业性噪声暴露和心血管疾病风险的关联性。方法于2019年12月，从东风同济队列中纳入2008年9月至2010年6月东风汽车有限公司的退休职工21 412人作为研究对象，职业性噪声暴露根据现场监测数据或工种信息进行评价；听力评估在8 931人中进行，以双耳500、1 000、2 000、4 000 Hz的平均听阈均≥25 dB定义双耳听力损失。采用logistic回归分析职业性噪声暴露、双耳听力损失和心血管疾病十年风险的关联性。结果与无职业性噪声暴露的工人比较，职业性噪声暴露≥20年的工人心血管疾病的十年风险明显升高（OR＝1. 20，95%CI：1. 01~ 1.41，P=0.001）；在性别的亚组分析中，男性工人心血管疾病的十年风险明显升高（OR＝2. 34，95%CI：1. 18~ 4. 66，P<0.001），但在女性中没有统计学意义（OR＝1. 15，95%CI：0. 97~ 1. 37，P=0.153）。在双耳听力损失的分析结果中，作为高噪声暴露指标，双耳听力损失与心血管疾病十年风险升高有关（OR＝1. 17，95%CI：1. 05~ 1. 44，P< 0.001），且这种关联在男性（OR＝1. 24，95%CI：1. 07~ 2. 30，P<0.001）、年龄≥60岁（OR＝2. 30，95%CI：1. 84~ 2. 88，P<0.001）和噪声暴露人群（OR＝1. 66，95%CI：1. 02~ 2. 70，P=0.001）中更加明显。结论职业性噪声暴露可能是心血管疾病的危险因素。

简介：摘要目的探讨DNA甲基化与职业性噪声听力损失的关联。方法采用病例对照研究方法，从2006年建立的某钢铁厂噪声作业工人研究队列中，选择职业性噪声暴露听力损失病例为病例组，职业性噪声暴露听力正常人群为对照组。共纳入60例调查对象，其中病例组和对照组各30例。应用850K全基因组DNA甲基化芯片技术检测甲基化水平，采用R包champ进行差异甲基化位点（DMP）的显著性检验，采用R包champ的Bumphunter算法，进行差异甲基化区域（DMR）分析。采用clusterProfiler对基因列表进行GO和KEGG通路富集分析。结果两组研究对象在双耳高频平均听阈差异具有统计学意义（P<0.05），在年龄、吸烟情况、饮酒情况、高血压情况、体育锻炼和累积噪声暴露量方面差别均无统计学意义。DMP和DMR分析结果显示，病例组和对照组中检测了713875个位点，差异显著的甲基化位点439个，占比0.06%；检测了650个区域，差异显著的甲基化区域72个，占比11.08%。GO富集分析结果显示，与对照组相比，病例组在中枢神经系统投射神经元轴突发生、中枢神经系统神经元发育、中枢神经系统神经元轴索发生和中枢神经系统神经元分化4个通路差异具有统计学意义。KEGG富集分析结果显示，与对照组相比，病例组和对照组在鞘脂代谢、醛固酮的合成和分泌、初级胆汁酸生物合成通路差异具有统计学意义。结论职业性噪声听力损失的发生可能与中枢神经系统投射神经元轴突发生、中枢神经系统神经元发育、中枢神经系统神经元轴索发生、中枢神经系统神经元分化、鞘脂代谢、醛固酮的合成和分泌、初级胆汁酸生物合成等通路相关的基因表达调控或代谢有关的基因甲基化状态有关。

简介：目的探讨维生素E在噪声暴露引起的大白鼠听力损伤有明显的保护作用及机制。方法健康雄性纯种Wistar大鼠9只,鼠龄2～3个月,体质量180～200g,由长春市高新开发区实验动物中心提供（清洁级）。无噪声暴露及耳毒性药物使用史,耳廓反射正常,实验前清洁外耳道,显微镜下检查均无中耳炎。以听阈、耳蜗基底膜铺片及免疫荧光染色为指标,观察大白鼠在稳态噪声持续暴露之前30d至暴露后7d,灌维生素E及生理盐水,对大白鼠听觉脑干电位分析和耳蜗外毛细胞（OHC）丢失率分析及NF-κB在耳蜗毛细胞中表达定量分析。结果维生素E在噪声暴露后大白鼠听力阈值明显低于单纯噪声组,OHC丢失率也明显降低,免疫荧光染色结果显示VE干预组的耳蜗细胞表达NF-κB的强度低于单纯噪声组（P〈0.05）。结论维生素E在噪声暴露引起的大白鼠听力损伤有明显的保护作用,通过上调耳蜗毛细胞中NF-κB的表达。

简介：摘要目的探讨钾离子通道4（potassium channel 4，KCNQ4）基因多态性在不同累积噪声暴露量（cumulative noise exposure，CNE）或不同接噪工龄状况下与噪声性听力损失（noise-induced hearing loss，NIHL）易感性间的关系。方法于2019年7月采用1∶1巢式病例-对照研究，在河南省某钢铁厂噪声暴露队列研究人群中选择有双耳高频（3 000、4 000、6 000 Hz）平均听阈≥40 dB者为听力损失组，纯音听力测试任一耳语频（500、1 000、2 000 Hz）的任一频段听阈均≤25 dB，且纯音听力测试高频平均听阈<35dB者作为对照组，听力损失组和对照组各286例。对调查对象进行一般体格检查和基本信息调查，进行纯音听力测试和作业场所噪声测量，采用中高通量单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphisms，SNP）分型检测技术（SNPscanTM法）检测KCNQ4基因3个SNP（rs4660468，rs4660470和rs34287852位点）。检验对照组人群的哈温平衡（Hardy-Weinberg equilibrium）。应用COX回归方法分析基因单个位点与NIHL易感性间的关系以及随着CNE和接噪工龄的改变，不同基因型个体发生NIHL的风险大小。结果本次研究对象男性274人，女性12人,年龄、性别、饮酒、接噪工龄、CNE、高血压患病情况的分布差异无统计学意义（P>0.05），而吸烟、双耳高频平均听阈均值分布差异有统计学意义（P<0.05）。校正了协变量年龄、接噪工龄、噪声暴露水平、吸烟、饮酒和高血压后，发现CNE≤96 dB（A）·年分层下，在共显性模型TA/TT下，rs4660470位点携带TA基因型的个体发生NIHL的风险是携带TT基因型个体的2.197倍（95%CI：1.032~4.677，P<0.05）；96<CNE≤100 dB（A）·年分层下，在显性模型TA+AA/TT下，携带TA+AA基因型的个体发生NIHL的风险是携带TT基因型个体2.467倍（95%CI：1.025~5.934，P<0.05）。随着接噪工龄的延长，rs4660470位点携带TA基因型的个体患NIHL的风险是携带TT基因型个体的1.461倍（95%CI：1.061~2.011，P<0.05）；携带TA和AA基因型的个体患NIHL的风险高于携带TT基因型的个体（HR=1.415，95%CI：1.039~1.927，P<0.05），且携带TA和/或AA基因型的个体出现NIHL的时间早于携带TT基因型的个体。结论KCNQ4基因的rs4660470位点突变型等位基因A可能是NIHL发生的一个危险因素，CNE≤100 dB（A）·年或接噪工龄延长可能会进一步增加NIHL易感性的风险。

简介：摘要目的探讨噪声作业工人谷胱甘肽硫转移酶（glutathione S-transferase，GST）P1基因的rs1695和rs6591256位点单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphism，SNP）与噪声性听力损失（noise-induced hearing loss，NIHL）易感性的关系。方法于2019年7月，采用1：2匹配的巢式病例对照研究方法，选择某钢铁厂于2006年1月1日至2015年12月31日完成随访并完成两次以上健康检查和听力测定的6 297名接触噪声作业工人为队列研究的源人群，在该队列中筛选纯音听力测试双耳高频平均听阈≥40 dB者292例作为听力损失组；并按照同性别、同工种、年龄相差<5岁，接触噪声工龄相差≤2年的标准匹配，选择纯音听力测试双耳高频平均听阈<35 dB，且任一耳语频的任一频段听阈均≤25 dB，584例作为对照组。采用高通量SNP分型检测技术（SNPscanTM）法检测GSTP1基因的rs1695和rs6591256位点的多态性，检验对照组人群的哈迪一温伯格平衡（Hardy-Weinberg equilibrium）。应用logistic回归方法探讨基因单个位点SNP与NIHL易感性的关系。结果各工种接触噪声的LAeq，8 h范围为80.2~98.8 dB（A）。rs1695位点携带G等位基因的个体发生NIHL的风险是携带A等位基因的1.291倍（95%CI：1.042~1.598，P<0.05），rs6591256位点携带G等位基因的个体发生NIHL的风险是携带A等位基因的1.390倍（95%CI：1.119~1.728，P<0.05），携带AG+GG基因型的个体发生NIHL的风险是携带AA基因型个体的1.437倍（95%CI：1.057~1.952，P<0.05）。随着接噪工龄的延长，与rs6591256位点携带AA基因型个体比较，携带AG+GG基因型的个体患NIHL的风险高（HR=1.273，95%CI：1.002~1.616，P<0.05）。结论GSTP1基因rs1695和rs6591256位点的等位基因G可能是发生NIHL的危险因素。

简介：目的探讨大鼠耳蜗胱硫醚-γ-裂解酶（cystathionine-γ-lyase，CSE）的分布情况及在噪声刺激后的表达变化。方法通过免疫组织化学及免疫荧光染色技术，观察CSE在正常成年SD大鼠耳蜗内的分布及定位。32只SD大鼠被分成4组：正常对照组、1天组、1周组、3周组，后3组分别暴露于110dBSPL宽带白噪声中。采用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）方法检测大鼠接受强噪声刺激前后CSE在耳蜗内的表达变化。结果CSE主要表达在大鼠耳蜗的血管纹，螺旋突，以及耳蜗微小血管处；在耳蜗内外毛细胞、各类支持细胞、盖膜及蜗神经节处未见明显表达。随着噪声刺激时间的延长，CSE在mRNA水平的表达呈先增长后下降的趋势。结论CSE在耳蜗内的分布及其在噪声刺激后的表达变化，提示其在改善耳蜗血循环方面可能发挥重要作用。

简介：摘要目的了解职业性噪声聋患者双耳不对称性听力损失的特征，探讨引起不对称性听力损失的可能原因。方法于2015年5月至2018年5月，收集广东省职业病防治院已诊断为职业性噪声聋的患者423例。以在住院期间相隔3 d以上的连续3次纯音听阈测试（PTA）结果各频率听阈值最小值和多频稳态听觉诱发电位（ASSR）各频率反应阈为依据，以GBZ 49-2014《职业性噪声聋的诊断》标准为基础，计算加权值；采用配对非参数检验的Wilcoxon符号秩检验、Spearman秩相关分析等方法，分析不同性别、年龄、接触噪声工龄、诊断分级患者双耳PTA听阈加权值和ASSR反应阈加权值的差异和关系。结果职业性噪声聋患者男性369人（87.23%），女性54人（12.77%）；年龄为（41.8±7.6）岁；工龄为（10.1±6.2）年。职业性噪声聋患者左耳PTA听阈加权值、ASSR反应阈加权值均高于右耳（P<0.001）。男性、年龄≤40岁和41~60岁、工龄3~9年、分级为轻度的患者左耳PTA听阈加权值和ASSR反应阈加权值均高于右耳（P<0.05）；特征变量均衡化后，各组左耳PTA听阈加权值和ASSR反应阈加权值亦均高于右耳（P<0.05）。职业性噪声聋患者左右耳PTA听阈加权值与ASSR反应阈加权值均呈正相关（P<0.001）。结论职业性噪声聋患者双耳听力损失存在不对称性，且左耳听力损失高于右耳。

简介：噪声是一种全球性的职业和环境健康危害,是导致听力损失的最大可预防原因之一,2013年我国共报告职业病26393例,其中噪声聋681例,占报告总数的2.6%[1],而且每年以10%以上的速度递增。在美国,传统上嘈杂的行业(采矿,建筑,制造和运输)中有大量有关噪声暴露的信息,工人的NI.HL患病率从9.5%到34.8%不等;但在医疗保健以及批发和零售等服务行业。

简介：摘要目的研究谷胱甘肽过氧化物酶1（glutathione peroxidase 1，GPX1）基因多态性与噪声性听力损失（noise-induced hearing loss，NIHL）易感性间的关系。方法于2019年5月，采用1∶1巢式病例-对照研究方法在噪声暴露队列研究的基础上，选择双耳高频（3 000、4 000、6 000 Hz）≥40 dB者为听力损失组，纯音听力测试任一耳语频（500、1 000、2 000 Hz）的任一频段听阈场≤25 dB，且纯音听力测试高频平均听阈<35 dB者为对照组，听力损失组和对照组各392人。对调查对象进行一般体格检查和基本信息调查，进行纯音听力测试和作业现场噪声测量。采用中高通量单核苷酸多态性分型检测技术（SNPscanTM法）检测GPX1基因的2个单核苷酸位点的多态性。检验对照组人群的哈迪-温伯格平衡（Hardy-Weinberg equilibrium，HWE）。应用logistic回归方法分析基因单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphism，SNP）与NIHL易感性之间的关系。结果两组包括375名男性和17名女性，其中病例组平均年龄（40.9±8.2）岁，平均工龄（19.4±9.1）年，双耳高频平均听阈位移范围（51.3±8.9）dB；对照组平均年龄（40.3±8.2）岁，平均工龄（18.8±8.9）年，双耳高频平均听阈位移（12.5±10.2）dB，GPX1单核苷酸位点在对照组中的频率分布均符合Hardy-Weinberg平衡。调整研究样本吸烟因素后，发现rs1987628位点在共显性、显性遗传模型下与NIHL发生风险有关（P<0.05）；与GG基因型携带者相比，听力损失组GA基因型携带者的NIHL的危险度显著升高，OR值为1.803（95%CI 1.215~2.676，P=0.003）；GA+AA基因型携带者的NIHL的危险度显著升高，OR值为1.762（95%CI 1.197~2.593，P=0.004）。rs3448单核苷酸位点的基因型与NIHL危险度无相关性（P>0.05）。结论GPX1基因多态性可能是NIHL的遗传易感性因素。

简介：做好铁路运输噪声源及其线路两侧声环境概况的基础调查工作，是研究铁路运输噪声对周围声环境及人群影响问题的前提条件，基于我站2000年对北京市城八区铁路运输噪声现状调查的有关方法和资料，探讨铁道线路，流动性声尖和两侧噪声敏感点等方面的调查方法。

简介：摘要目的探讨我国职业噪声暴露人群对氧磷酶（paraoxonase，PON）2基因4个位点的单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphisms，SNP）与噪声性听力损失（noise-induced hearing loss，NIHL）易感性之间的关系。方法于2019年4月采用1∶1巢式病例-对照研究方法，在2006年~2015年间建立的河南省某钢铁厂6 297名噪声暴露队列研究人群中筛选接触噪声工龄≥3年、双耳高频（3 000、4 000、6 000 Hz）平均听阈≥40 dB者作为听力损失组；并按照同性别、同工种、年龄相差≤5岁，接触噪声工龄相差≤2年且任一耳语频（500、1 000、2 000 Hz）的任一频段听阈场≤25 dB，且纯音听力测试高频平均听阈<35 dB者作为对照组，听力损失组和对照组各286人。调查研究对象一般体格检查和基本信息进行纯音听力测试和作业现场噪声测量。采用高通量单核苷酸多态性分型检测技术（SNPscanTM）法检测PON2基因的4个SNP分型。采用单因素logistic回归统计分析单个SNP与NIHL之间的关系。结果听力损失组平均年龄（40.5±8.0）岁，平均工龄（18.9±9.1）年，双耳高频平均听阈位移（hearing threshold level，HTL）（51.9±9.0）dB，噪声暴露强度范围80.2~93.9 dB（A），累积噪声暴露量（cumulative noise exposure，CNE）范围86.7~108.4 dB（A）·年；对照组平均年龄（39.8±8.1）岁，平均工龄（18.3±8.8）年，双耳HTL（11.7±10.7）dB，噪声暴露强度范围80.1~93.9 dB（A），CNE范围87.9~107.9 dB（A）·年。吸烟在听力损失组和对照组中差异有统计学意义（P<0.01）。在>92 dB的高噪声暴露强度下，rs7785846（CT+TT）基因型是发生职业性噪声聋的危险因素，是野生纯合型（CC）的2.74倍（95%CI: 1.09~6.89，P<0.05）。结论PON2基因的rs7785846（CT+TT）基因型携带者在高噪声强度的暴露下听力更易受损伤。