简介:目的:观察补充活性肽对大鼠骨骼肌细胞结蛋白和波形蛋白免疫染色和血清酶活性的影响。研究活性肽对运动性骨骼肌微结构损伤的保护作用。方法:雄性SD大鼠100只,依分别补充安慰剂和活性肽,运动与不运动。以及运动后0h、12h、24h和48h等不同时间随机分为10组,所有动物膳食平衡1周后,进行实验。运动组大鼠以(20±1)m/min的速度,坡度为-16°,持续性跑台训练120min。实验组和对照组所有动物在膳食平衡期间每天分别进行灌胃15%活性肽饮料2mL和等量的安慰剂。结果:补充活性肽可减轻大鼠离心运动后骨骼肌结蛋白免疫染色的丢失,增强波形蛋白的免疫染色,明显减少血清酶CK、LDH的漏出。
简介:目的:观察游泳训练对心肌梗死造成的心肌氧化应激的保护作用,并对其内在影响机制进行探索。方法:实验材料Sprague—Dawley大鼠60只,心肌梗死造模完成后随机分成4组:假心梗组(CON),心梗组(MI),心梗游泳训练组(MS),心梗+游泳+LY294002组(MSL)。每组15只。游泳训练时间共计8周。检测左心室组织氧化应激相关指标,抗氧化酶及相关调控通路及调节蛋白变化。结果:心梗(MI)可造成心肌组织氧化应激水平异常变化:活性氧(ROS)及丙二醛(MDA)明显升高(P〈0.05);线粒体(thioredoxin-2,MnSOD及perox.iredoxin3)及胞浆中(H0-1,1-GCL,NQO-1)抗氧化酶提示,MI可引起相关抗氧化酶的水平降低(P〈0.05)。另外,心梗可下调磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B(P13K-AKt)信号通路活性,游泳训练可以有效抑制心梗造成的氧化应激紊乱(降低CAT及MDA),显著性提高线粒体及胞浆中抗氧化酶水平(P〈0.05)。游泳训练引起改善作用(降低氧化应激及提高抗氧化酶)在加入P13K阻断剂LY294002后部分消失。结论:游泳训练可以有效降低心梗造成的氧化应激反应。其机制可能是.通过上调P13K—AKt系统活性增加抗氧化酶水平而实现。