简介：摘要目的探讨还原型谷胱甘肽联合熊去氧胆酸用于极低出生体质量儿（VLBBI）胃肠外营养（PN）相关性胆汁淤积（PNAC）防治时的有效性及安全性。方法选取2011年1月—2015年12月在本院接受PN持续时间超过14d的VLBBI,符合本研究条件92例患儿为研究对象，入院时按随机数字表分为观察组和对照组，每组46例，参考2006《中国新生儿营养支持临床应用指南》制定静脉营养应用方案，同时补充电解质、微量元素、脂溶性及水溶性维生素，PN的能量控制在70～80kCal/(kg·d)。观察组在对照组治疗的基础上，PN开始2天给予原型谷胱甘肽和熊去氧胆酸治疗10天。两组患儿在入院后2d、7d、14d、21d时分别检测TBA、DBil、TBil、ALT和r-GGT等血生化指标；记录患儿基础疾病及住院期间合并症，黄疸及大便颜色；PNAC的发生率；PN时间及住院时间；观察有无皮疹、食欲不振、呕吐、心动过速等不良反应。结果观察组在干预后，其PNAC的发生率明显低于对照组（P＜0.05），且体质量增长速度和日摄乳量增加情况优于对照组（P＜0.05）；同时在PN时间、住院时长低于对照组，差异性（P＜0.05）。两组在出生后2d内各项生化指标水平无明显的差异性（P＞0.05），但在出生7d、14d和21d时，两组的多项生化指标水平具有着明显的差异性(P＜0.05)，具有统计学意义。结论使用还原型谷胱甘肽联合熊去氧胆酸防治极低出生体质量儿PNAC安全有效。

简介：【摘要】目的：研究舒肝宁联合还原型谷胱甘肽治疗酒精性脂肪肝患者的疗效以及对其对血清转化生长因子 -β1（ TGF-β1）和肿瘤坏死因子 -α（ TNF-α）水平的影响。方法：选择我院在 2018年 1月 -2019年 10月间收治的 90例患者，采用随机分配的方式分为对照组（ 45例）和观察组（ 45例），对照组采用舒肝宁进行治疗，观察组在对照组基础上联合还原型谷胱甘肽进行治疗。两组连续治疗 2周后， 对患者体内的血清TGF-β1、 TNF-α水平进行对比。结果：观察组患者的血清 TGF-β1、 TNF-α水平相对于对照组患者来说更低，且总有效率达到 88.89%，高于对照组有效率 60%。 数据对比有统计学意义，P＜ 0.05.结论：采用舒肝宁联合还原型谷胱甘肽进行酒精性脂肪肝患者的治疗，可以有效提升治疗效果，值得在临床上进行推广。

简介：摘要目的探讨瑞替普酶联合还原型谷胱甘肽治疗急性ST段抬高型心肌梗死的临床优势。方法将2016年1月—2017年5月于我院接受治疗的49例急性ST段抬高型心肌梗死患者作为研究对象，对比采用瑞替普酶治疗（对照组，24例）与瑞替普酶联合还原型谷胱甘肽治疗（观察组，25例）的临床疗效差异。结果两组患者在治疗后其CK（血清中心肌酶）、CK-MB（心肌酶同工酶）、cTnT（肌钙蛋白）、SOD（超氧化物歧化酶）等指标均高于治疗前（P＜0.05）；同时观察组的CK、CK-MB、cTnT低于对照组，SOD高于对照组，组间差异显著有统计学意义（P＜0.05）。结论临床上在治疗急性ST段抬高型心肌梗死患者时，可采用瑞替普酶联合还原型谷胱甘肽的治疗方案，临床价值显著，且不良心血管事件发生率较低，有助于增强患者的预后质量。

简介：【摘要】目的 观察治疗乙肝肝硬化采用还原型谷胱甘肽(GSH)联合恩替卡韦的综合疗效。方法 研究对象为60例乙肝肝硬化患者，入院后以随机数字表法分为对照组（n=30）、实验组（n=30）两组，对照组给予恩替卡韦单一治疗，实验组给予还原型谷胱甘肽联合恩替卡韦治疗，对比治疗效果，研究起止时间为2022年1月-2022年12月。结果 实验组较对照组治疗有效率更高，IL-6、hs-CRP、TNF-α、TGF-1水平更低，对比均有统计学意义（P＜0.05）。结论 还原型谷胱甘肽联合恩替卡韦治疗乙肝肝硬化的效果显著，不仅能够改善患者的疾病症状，也可降低患者炎症因子水平，防止肝功能受到严重损伤，值得采纳。

简介：【摘要】目的 分析还原型谷胱甘肽应用在有机磷农药中毒急诊治疗中的抢救成功率及对ALT、AST、BUN、Scr、CRP水平的影响。方法  选取本院2020年3月－2022年3月期间收治的62例有机磷农药中毒患者进行研究，并采取随机双盲法将其分为对照组和观察组，每组各31例，给予对照组常规治疗，给予观察组常规治疗+还原型谷胱甘肽，对比两组抢救效果。结果 观察组抢救成功率、检查指标优于对照组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论   对有机磷农药中毒患者急救中采用还原型谷胱甘肽，能显著提升抢救成功率，改善检验指标水平，值得推广。

简介：摘要目的研究还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶4(NOX4)在肝癌细胞诱导巨噬细胞M2型极化中的作用和机制。方法单核巨噬细胞系THP-1和肝癌细胞系HepG2共培养模拟巨噬细胞的M2型极化，采用靶向NOX4的小干扰RNA(si-NOX4)和NOX4特异性抑制剂GLX351322抑制THP-1中NOX4的表达。将细胞分为对照组、si-NOX4组和GLX351322组。CCK-8法检测细胞活力，流式细胞术检测CD206＋F4/80＋M2型巨噬细胞比例，试剂盒检测M1型相关分子诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、TNF-α的表达，蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测M2型标志物精氨酸酶1(Arg1)、CCL22的表达以及TGF-β信号关键蛋白TGF-β1、Smad1的表达，试剂盒检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)的表达，免疫荧光染色检测CD206的表达。构建肝癌荷瘤小鼠模型，GLX351322干预后检测CD206的表达，Western blot法检测M2型标志物以及TGF-β信号关键蛋白的表达。结果si-NOX4和GLX351322抑制了NOX4的表达，THP-1和HepG2共培养后可显著抑制THP-1细胞活力，si-NOX4组和GLX351322组细胞活力显著低于对照组(P<0.05)。此外，si-NOX4组和GLX351322组CD206＋F4/80＋M2细胞比例也显著低于对照组(P<0.05)。M1型标志物iNOS和TNF-α的组间比较差异无统计学意义(P>0.05)，而对照组中M2型标志物Arg1、CCL22以及TGF-β1、Smad1的表达显著高于si-NOX4组和GLX351322组(P<0.05)。免疫荧光染色结果也显示M2型标志物CD206在si-NOX4组和GLX351322组中表达下调，荧光强度低于对照组(P<0.05)。肝癌荷瘤小鼠模型中，GLX351322干预后肿瘤组织中CD206的表达水平下调，与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)；M2型标志物Arg1、CCL22以及TGF-β1、Smad1的表达也显著低于对照组(P<0.05)。结论抑制NOX4表达可显著抑制肝癌细胞诱导的巨噬细胞M2型极化，提示NOX4在肿瘤相关巨噬细胞的转化中具有重要作用。