简介：目的探讨中药有效成分黄芩苷(Baicalin,BA)联合氟康唑(Fluconazole,FLC)对白念珠菌(Candidaalbicans)形态转化的影响及机制。方法在菌丝诱导培养基(液体和固体培养基)上观察两药联用对白念珠菌酵母-菌丝形态转化的影响;ELISA法检测两药联用对胞内cAMP含量的影响;回补实验验证两药联用对胞内cAMP的影响;qRT-PCR检测两药联用对白念珠菌cAMP相关基因RAS1,CDC35和PDE2表达的影响。结果黄芩苷联合氟康唑能显著抑制白念珠菌酵母-菌丝形态转化,降低胞内cAMP水平;外源性cAMP能逆转两药联用所造成的菌丝抑制;两药联用使RAS1和CDC35表达分别下调35%和27%,使PDE2上调1.21倍。结论黄芩苷协同氟康唑显著抑制白念珠菌形态转化,其作用机制可能与下调胞内cAMP有关。

简介：通过生物信息学分析,研究者们发现基底样和三阴性乳腺癌中RhoGTP酶Rnd1是一个潜在的肿瘤转移抑制因子。敲除Rnd1蛋白破坏了上皮细胞的粘连和极性,导致上皮-间质细胞转化的发生,同时胞内的c-Myc表达发生紊乱、肿瘤抑制因子p53受到抑制,也导致了细胞产生肿瘤化转变。机制研究显示Rnd1通过激活PlexinB1蛋白的GAP结构域抑制Ras信号的传导,从而抑制Rap1的功能。

简介：正在发育的胎儿的完整基因组，潜藏在它妈妈的血液里，这给准父母提供了一种潜在的非入侵方法，来检测婴儿是否患有某种先天疾病。研究论文发表在近期的《科学一转化医学》（ScienceTranslationalMedicine）网站上。

简介：根据1993年UNSCEAR报道,人类所受的天然辐射剂量中近50％来自氡及其子体。流行病学研究表明,接触高水平氡及其子体的铀矿工人肺癌发病率增高。由于大部分人类癌症起

简介：目的:研究血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平与急性脑梗死(ACI)溶栓后出血转化(HT)的相关性及其预测意义。方法:选择2014年2月到2017年6月在承德医学院附属医院神经内科诊治的ACI患者130例作为研究对象。根据患者是否存在溶栓后HT将其分成HT组(65例)和NHT组(65例),两组均根据患者的实际病情给予个性化的治疗,对比两组患者实验室指标、血清MMP-9水平、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分,随访6个月后,记录死亡人数及Barthel指数,并分析患者血清MMP-9水平与其NIHSS评分、Barthel指数、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及总胆固醇(TC)水平的相关性。结果:HT组LDL-C及TC水平均低于NHT组(P<0.05)。HT组患者在溶栓前、溶栓后3d、溶栓后7d的血清MMP-9水平、NIHSS评分均高于NHT组(P<0.05)。随访6个月后,HT组的死亡率高于NHT组,而Barthel指数低于NHT组(P<0.05)。根据Spearman法分析相关性发现,患者血清MMP-9水平与其NIHSS评分呈正相关,而与Barthel指数、LDL-C及TC水平呈负相关(P<0.05)。结论:血清MMP-9水平与ACI溶栓后HT具有紧密的关联,有助于更好地预测患者的病情及预后,临床上可考虑在治疗ACI溶栓后HT时监测MMP-9水平,从而获得更加精准的辅助性数据参考。

简介：目的探讨外周神经元蛋白酶激活受体2-蛋白激酶A/蛋白激酶Cε（PAR2-PKA/PKCε）通路在痛转化中的作用,寻找同时干预急性痛和慢性痛的可能方案。方法SD大鼠随机分为空白组、假诱发组、诱发组、抑制剂1组和抑制剂2组。除空白组和假诱发组,所有大鼠均通过先后足部注射角叉菜胶和前列腺素E2（PGE2）建立痛觉敏化诱发模型。PGE2于角叉菜胶注射后7d进行足部注射。抑制剂1组和抑制剂2组大鼠于PGE2注射前/后,分别给予PAR2抑制剂。观察角叉菜胶/生理盐水,注射前、注射后5h、3d、6d、7d0.5h、7d4h和7d24h大鼠机械痛阈（PWTs）的变化,检测角叉菜胶注射后7d24h造模侧背根神经节（DRG）中PAR2、蛋白激酶A（PKA）和蛋白激酶（PKCε）表达。结果痛觉敏化诱发模型建立成功。角叉菜胶注射后7d给予PGE2,显著延长了PGE2诱发疼痛的存在时间,角叉菜胶注射后7d24h假诱发组大鼠PWTs与同期空白组相比差异无显著性（P〉0.05）,而诱发组大鼠PWTs明显低于同期空白组和假诱发组大鼠（P〈0.01）。诱发组大鼠造模侧DRG中PAR2和PKCε表达在角叉菜胶注射后7d24h明显提升,高于同期假诱发组和空白组（P〈0.05）。给予PAR2抑制,不论时间均能显著翻转角叉菜胶注射后7d24h,诱发组大鼠由PGE2诱发的疼痛（P〈0.05）,并抑制DRG中PKCε表达。但,给予PAR2抑制剂不能影响PGE2诱发的急性疼痛和调制DRG中PKA含量。结论抑制PAR2表达能阻断急性痛向慢性痛转化,这可能与其抑制DRG中PAR2-PKCε通路激活有关。但抑制PAR2并不能干预急性痛,这可能是因为DRG中PAR2相关通路未参与急性痛的产生。

简介：目的：研究血管平滑肌细胞内转化生长因子β（TGF-β）信号怎样调节赖氨酰氧化酶（LOX）的表达。方法：分离小鼠原代血管平滑肌细胞,用携带不同Smad4干扰序列的慢病毒感染原代细胞,建立Smad4敲低稳定细胞系;分别用TGF-β刺激原代细胞或对照和Smad4敲低细胞,利用免疫印迹及Real-timePCR技术检测Smad4敲低后LOX的表达改变。结果：获得了Smad4敲低的细胞;TGF-β能诱导LOX表达,且在Smad4敲低的细胞内,LOX升高更明显。结论：TGF-β通过Smad4非依赖的方式促进LOX的表达。

简介：近日，一项刊登在国际杂志CellReports上的研究报告中，来自加州大学洛杉矶分校的研究人员通过研究发现，将参与机体发育的信号分子（特殊蛋白）同人类干细胞进行合适混合就能够诱导人类干细胞成为体节样（somites）的细胞，在发育的胚胎中。