简介:为了验证在钢铁企业中人的失效过程同服役年限有某种规律性的联系,采用马尔萨斯模型对人的服役年限——工龄与伤害事故频数之间的规律性进行机理推证。在对典型钢铁企业40年间工伤事故数据库中的1465起伤害事故进行统计分析、建立回归模型后,结论显示伤害事故频数y与受害人员的本工种工龄x存在显著指数相关关系:y=167.13e^-0.012x、相关系数R=0.93,证实了马尔萨斯模型应用于“工龄-伤害事故频数”指数规律的准确性。改进后的指数规律模型对实际钢铁企业安全管理工作有着重要的研究价值和指导意义,且可以在其他领域中进行探索和推广。
简介:识别空气污染的高社会脆弱性地区,查明空气污染社会脆弱性的影响因素,这对于降低因空气污染造成的社会不平等、提升空气污染防治的效果都至关重要。本文首先提出了面向区域的空气污染社会脆弱性概念模型,并据此建立空气污染社会脆弱性评估的指标体系;进而以省级行政单元作为分析单位,运用投影追踪聚类模型,识别了空气污染社会脆弱性的主要影响因素。其中,排名前五的影响因素分别为:"人均可支配收入"、"本科及以上人口比例"、"每千人医院床位数"、"儿童(14岁及以下人口)"和"城市绿化覆盖率"。同时,通过集成社会脆弱性指数来探索中国空气污染社会脆弱性的时空变化特征。结果表明:2000~2014年,社会脆弱性指数均值保持了逐年下降的趋势。2000~2010年,社会脆弱性指数标准差持续上升,2010年后出现下降。在整个研究周期内,全国各省的社会脆弱性经历了普遍偏高至部分好转再至好转局面扩大的变化。社会脆弱性的好转始于东北局部,再扩展至东部沿海,继而向中西部推进。在空间分布上,中部和西部省份的社会脆弱性偏高,北京和上海的社会脆弱性最低,华北和华东地区的社会脆弱性水平居中。
简介:为了阐明大气污染物SO2对神经系统和心血管系统的毒作用机制,采用全细胞膜片钳技术研究了SO2衍生物(NaHSO3和Na2SO3,分子比为1:3)对大鼠海马、背根节神经元和心肌细胞膜上钠、钾、钙离子通道的影响.结果显示:(1)SO2衍生物可显著增大大鼠海马CA1区神经元钠电流,不影响钠通道的激活过程,但可使钠电流的失活曲线向去极化方向移动,延迟钠通道的失活过程;另外,SO2衍生物可显著增大瞬间外向钾电流(IA)和延迟整流钾电流(IK),不影响IA的激活过程,使IK的激活过程向负电压方向移动,促进IK的激活过程,而使IA的失活曲线向正电压方向移动,延迟IA的失活过程.(2)SO2衍生物显著增大大鼠背根节神经元钠电流(TTX-S钠电流和TTX-R钠电流),可使两种钠电流的激活和失活曲线均向去极化方向移动,但对失活的影响大于对激活的影响,即延迟钠通道的失活过程;SO2衍生物显著增大背根节神经元瞬间外向钾电流(TOCs)和延迟整流钾电流(IK),不影响TOCs的激活过程,但可使IK的激活曲线向超极化方向移动,促进IK的激活.另外,还可使TOCs的失活曲线向去极化方向移动,即延迟TOCs的失活.(3)SO2衍生物可显著增大大鼠心肌细胞L-型钙电流(ICa·L),使ICa·L的激活和失活曲线均向去极化方向移动,但对失活的影响大于对激活的影响;SO2衍生物显著增大心肌细胞钠电流,不影响钠通道的激活过程,但可使钠电流的失活曲线向去极化方向移动,延迟钠通道的失活过程;SO2衍生物显著增大心肌细胞瞬间外向钾电流(Ito),使Ito的激活曲线向超极化方向移动,促进Ito的激活过程,但可使Ito的失活曲线向去极化方向移动,延迟Ito的失活过程;此外,SO2衍生物还可显著增大心肌细胞内向整流钾电流(IKI),但不影响其反转电位.结果表