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27 个结果
  • 简介:摘要目的观察痛泻要方对功能性消化不良(FD)大鼠胃电节律的影响。方法通过夹尾刺激法制备FD模型,以痛泻要方灌胃为干预手段,多潘立酮为阳性对照,采用MP150WSW-多导生理信号记录分析系统测定大鼠空腹胃电图。结果与模型组相比,痛泻要方组和多潘立酮组大鼠胃电正常慢波百分比明显升高(P<0.01),胃动过缓及胃动过速百分比均明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论痛泻要方可增加FD大鼠胃电图的正常慢波百分比,减少FD大鼠胃电图的胃动过缓及胃动过速百分比。

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  • 简介:摘要目的观察补肾调冲方对大鼠卵巢早衰模型LH、FSH、E2、AMH水平及Cx-37、SCF蛋白表达的影响。方法70只SD雌性大鼠随机分为对照组,模型组,补肾调冲方低、中、高剂量(以生药计24、12、6g/kg)组,坤泰胶囊组(6g/kg),结合雌激素片(阳性药)组。除对照组以外,其他各组均连续应用ig雷公藤多苷片造模14d,在造模结束24h后,分别给予各组相应药物36d。给药后,应用Elisa法检测血清FSH、LH、E2、AMH水平,免疫组化法检测Cx-37、SCF蛋白的表达。结果与对照组比较,模型组FSH、LH水平、SCF蛋白的表达均显著升高,E2、AMH水平、Cx-37蛋白的表达显著降低(P<0.05);与模型组比较,各给药组FSH、LH水平、SCF蛋白表达均显著降低,E2、AMH水平、Cx-37蛋白表达显著升高(P<0.01)。结论补肾调冲方可增强卵巢早衰大鼠的卵巢储备能力,促进卵泡发育,对卵巢早衰可能有治疗作用。

  • 标签: 中药补肾调冲方 卵巢早衰 卵泡刺激素 促黄体生成素 雌激素 抗缪勒管激素 卵巢干细胞因子SCF 缝隙连接蛋白Cx-37
  • 简介:摘要目的观察2型糖尿病大鼠周围神经病变时Pou3f3/Brn-1mRNA表达变化,以推测其与周围神经病变的生理病理关系。方法大鼠分为普通饲料喂养组(正常对照组,NC)、高脂饲料喂养组(高脂对照组,HC)、糖尿病组(DM)和糖尿病周围神经病变(DPN)组,PCR检测Pou3f3/Brn-1mRNA的表达水平。结果与正常对照组相比,糖尿病周围神经病变组大鼠坐骨神经中的Pou3f3/Brn-1mRNA水平明显下调(P<0.05)。结论Pou3f3/Brn-1可能参与了糖尿病周围神经病变的发生发展过程。

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  • 简介:摘要目的探究毛蕊异黄酮对大鼠脑缺血再灌注(cerebralischemia-reperfusion,CIR)损伤的保护作用机制。方法40只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血/再灌注组(I/R组)、毛蕊异黄酮5mg/kg组(Calycosin5mg/kg组)、毛蕊异黄酮10mg/kg组(Calycosin10mg/kg组)、毛蕊异黄酮20mg/kg组(Calycosin20mg/kg组)。采用线栓法建立SD大鼠脑缺血再灌注模型,毛蕊异黄酮治疗组造模前14天开始腹腔注射给药,缺血2h再灌注24h后取脑。按照动物神经行为学评分(NDS)方法评价大鼠造模后神经功能的缺损程度,利用干湿重法计算大鼠脑含水量,使用WesternBlot法测定大鼠缺血再灌注损伤模型半暗带区脑组织NF-kB表达含量。结果缺血再灌注损伤模型组(I/R组)大鼠与假手术组(Sham组)相比,神经学评分和大鼠脑含水量显著提高,脑组织内NF-kB含量显著升高。Calycosin20mg/kg组与I/R组相比神经学评分显著降低,Calycosin20mg/kg组、Calycosin10mg/kg组的含水量与I/R组相比显著减轻;Calycosin20mg/kg组、Calycosin10mg/kg组和Calycosin5mg/kg组与I/R组相比NF-kB表达显著减少。结论毛蕊异黄酮可以降低脑组织NF-kB蛋白水平,减轻炎性损伤,在脑缺血再灌注损伤中发挥保护作用。

  • 标签: 毛蕊异黄酮 缺血再灌注 NF-kB通路 脑水肿率
  • 简介:摘要目的观察富含半胱氨酸型酸性蛋白在高脂饮食诱导的肥胖相关胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中的表达及意义。方法选出30只体重为140~180g的Sprague-Dawley雄性大鼠,随机分为正常对照组、高脂饮食组。正常对照组进食普通饲料,高脂组予以膳食配方。8周后进行钳夹技术检测其相关指标。结果喂养8周后,高脂肪膳食组大鼠GIR60-120较对照组降低48%(P<0.01),即机体出现严重的IR。体重(BW)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素水平(FIns)高于对照组,分别为45%、14%、17%(P<0.05);胰岛素敏感指数(ISI)较对照组低27%(P<0.05);免疫组化分析发现在高脂肪膳食诱导的IR大鼠脂肪组织中,SPARC表达的阳性细胞数较对照组增加;Western印迹杂交和荧光实时定量PCR分析进一步证实,高脂组大鼠脂肪组织SPARC蛋白表达量较对照组升高75%,mRNA表达较对照组升高84%。结论SPARC可能参与高脂饮食诱导的肥胖相关胰岛素抵抗的发生发展。

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  • 简介:摘要目的研究慢性非细菌性前列腺炎(CNP)大鼠模型不同时段前列腺TNF-α、IL-1β、IL-2和IL-10变化。方法成年雄性SD大鼠,随机分成对照组、45d组、60d组和90d组。建立模型,ELISA法测细胞因子含量,光镜观察。结果(1)模型组表现为CNP病理学变化。(2)45d、60d和90d大鼠与对照组比较,差异有统计学意义,45d、60d和90d大鼠TNF-α、IL-1β、IL-2和IL-10含量高于对照组(P<0.05);90d大鼠与45d、60d组比较,差异有统计学意义,90d大鼠高于45d、60d组(P<0.05)。结论CNP大鼠前列腺TNF-α、IL-1β、IL-2和IL-10含量增多,且随着造模时间延长炎症愈严重。

  • 标签: 前列腺炎 细胞因子