简介：目的观察猴免疫缺陷病毒（SIV）感染后,病毒特异性免疫复合物（IC）在不同时间、不同组织的沉着情况,初步研究其与AIDS多系统病变的联系.方法对8只不同时间感染SIV的恒河猴及1只未感染SIV的猴进行尸检以获取多系统组织标本,进行连续切片和IgG、C3、SIVp27免疫荧光染色,并对结果进行比较分析.结果IgG、C3、p27在多个猴、多种组织的相同位置出现相同模式的荧光表达,证明存在IC的沉着;其中脑血管周（8/8）,心肌间微血管（6/8）、和淋巴结副皮质（6/8）及生发中心（5/8）是阳性率最高的部位,肾小球及肾间质、肠黏膜固有层也有较多IC的沉着,且在感染中、晚期IC出现的比例更高.结论SIV感染后出现广泛的SIV-IC沉积,且随病情的进展而加重;IC可能是SIV导致AIDS多系统病变的主要形式.针对此过程进行研究,可帮助了解AIDS并发多系统器官病变的机制及研究新的治疗方法.

简介：目的研究猴免疫缺陷病毒SIVmac251在中国恒河猴感染传代过程中产生的可能的神经侵袭性和神经嗜性及其分子机制。方法从静脉感染SIVmac251-155p6N的8只实验猴中出现严重神经症状的1只猴中,监测病毒及免疫指标变化,观察临床症状、猴脑组织病变,单拷贝PCR扩增病毒gp120序列并分析变异及糖基化位点变化情况。结果感染猴晚期出现明显艾滋病脑病症状,病理切片显示脑组织出现多核巨细胞及神经元变性、坏死。脑基底节分离出单一序列病毒,其氨基酸序列与血浆病毒及感染毒株SIVmac251-155p6序列差异主要位于Gp120的V1和V4区,并且在C1区66位出现一个糖基化位点缺失。结论SIVmac251在猴体长期传代过程中表现出神经嗜性毒株的特征,对AIDS脑病研究具有重要意义。

简介：[目的]建立禽流感H5N1病毒感染恒河猴的动物模型,探讨禽流感在哺乳类动物的发病机制。[方法]通过“环甲膜穿刺术”经气管注射鸡胚培养的禽流感H5N1病毒(AF148678;ACGoose/Guangdong/11961H5N1)感染恒河猴,观察恒河猴染毒后出现的临床体征,用显微计数法检测外周血白细胞的动态变化,用ELISA检测禽流感病毒特异性抗体变化规律,用流式细胞仪检测外周血T淋巴细胞及其亚群的动态变化。在染毒后第1天、第3天、第10天和第14天分别剖杀染毒组恒河猴1只,HE染色观察主要组织器官的病理变化,用病毒分离、免疫组化和RT-PCR三种方法分析禽流感病毒侵袭机体的特点。[结果]临床症状和体征:急性起病,表现为发热,呼吸困难,精神状态下降,活动度明显减少,食欲下降,咳嗽,紫绀等,肺部听诊双肺可闻及干、湿音。1、病理特点:以肺部损伤为主,伴多器官病变。肺部的病变主要表现为弥漫性肺泡损伤,先后经历渗出期、增生期和纤维化期;在肝脏、肾脏和中枢神经系统中也观察到变性、坏死等病理变化。2、病毒侵袭机体的特点:病毒只在呼吸系统中复制,不在呼吸道以外的组织器官中复制;肺内支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞和肺巨噬细胞是...

简介：目的比较不同免疫状态的小鼠对禽流感病毒的易感性,并探讨可能的原因。方法四种免疫状态的小鼠,无菌BALB/c小鼠,SPF级BALB/c小鼠,SCID小鼠和nude小鼠,以10TCID50的禽流感病毒50μL感染小鼠,观察小鼠的体重变化,存活率,各组织脏器的病毒分布,肺组织的细胞因子变化和肺组织病理病变。结果四种小鼠均能感染禽流感病毒,其中,无菌小鼠对禽流感病毒H5N1的易感性最低,存活率最高。并且病毒在无菌鼠体内病毒的复制水平最低,细胞因子TNF-α,IL-12,MIP2,GATA3,IFN-a/β在感染后表达水平最低,其中第7天最低。结论无菌小鼠能感染禽流感病毒,但是相比较SPF级BALB/c小鼠,SCID小鼠和nude小鼠,其易感性最低,可能与病毒在组织内的低复制和细胞因子的低表达均有关。

简介：目的观察在体外培养条件下,慢病毒载体介导的HCV受体基因OCLN/CD81转染对树鼩骨髓间充质干细胞生物学特性的影响及基因的表达情况。方法利用本室分离鉴定保存的树鼩BM-MSCs,构建含人OCLN/CD81基因的慢病毒载体,并分别将CD81和OCLN基因转染到BM-MSCs中,荧光倒置显微镜和流式细胞仪检测转染效率,CCK8法检测转染后BM-MSCs的细胞增殖情况,成骨成脂细胞诱导分化检测其多向分化潜能。采用实时荧光定量及WB方法检测HCV受体(OCLN/CD81)基因mRNA和蛋白表达情况和转染后BM-MSCs干性基因的表达。结果以MOI为100转染含人OCLN/CD81基因的慢病毒载体后,LV-CD81转染效率达99.4%,LVOCLN转染效率22.6%。细胞增殖趋势与未转染基因的BM-MSCs相似,转染后的BM-MSCs仍可以向成骨成脂细胞分化,但能力有所下降。干性基因NANOGmRNA表达增高,差异有显著性(P<0.05),LIN28AmRNA表达下降,差异有显著性(P<0.05)。转染后树鼩BM-MSCs能高效表达所转入的外源基因。结论构建的含人OCLN/CD81基因的慢病毒载体可以成功转染树鼩BM-MSCs,并高效表达所转入的基因,转染后对树鼩BM-MSCs的多向分化潜能有一定的影响。