简介：目的探讨一种可溶性的外分泌因子midkine-a在斑马鱼胚胎心脏发育过程中的功能.方法在整体胚胎上做midkine-aRNA的原位杂交实验;利用原有的转基因斑马鱼系Tg（pmidkine-a：EGFP）,动态观察胚胎从出生到心脏发育成形这一段时间心脏荧光表达情况;将原有的转基因斑马鱼体系Tg（phsp：midkine-a：EGFP）胚胎进行热休克而过表达midkine-a,观察胚胎心脏表型;利用Tg（pcmlc2：dsRed）鱼系胚胎的心肌细胞核带有红色荧光,能进行单个心脏心肌细胞计数这一特点,将杂合的Tg（phsp：midkine-a：EGFP）鱼系与纯合的Tg（pcmlc2：dsRed）鱼系交配,以得到Tg（phsp：midkine-a：EGFP/pcmlc2：dsRed）的杂合胚胎,对其进行热休克而过表达midkine-a,计算每个胚胎心脏内心肌细胞的总数;用吗啉寡聚核苷酸（morphonino,MO）阻碍新生胚胎内的midkine-amRNA表达,观察胚胎心脏表型.结果原位杂交试验证实midkine-a在胚胎48hpf（hourpostfertilization,受精后,用来标记斑马鱼胚胎年龄）大时表达于心脏;转基因Tg（pmidkine-a：EGFP）胚胎在72hpf时其EGFP表达于心脏;Tg（phsp：midkine-a：EGFP）胚胎在过表达midkine-a后心脏变小;吗啉寡聚核苷酸敲除midkine-a对胚胎心脏发育无影响;最后在Tg（phsp：midkine-a：EGFP/pcmlc2：dsRed）鱼系胚胎内过表达midkine-a导致其单个心脏内心肌细胞数目变少,与其小心脏外形吻合.结论midkine-a在斑马鱼胚胎发育过程中表达于胚胎心脏;过表达midkine-a导致胚胎心脏内心肌细胞总数减少及心脏变小;敲除midkine-a则对胚胎心脏发育无影响.

简介：

简介：瞄准：在食道的有鳞的房间癌(ESCC)调查midkine的表示并且与clinicopathological特征分析它的关系。方法：RT-PCR和免疫细胞化学的染色被用来分别地在EC109房间检测midkinemRNA和蛋白质的表示。然后，在ESCC样品的66种情况中的midkine的表示被免疫组织化学对人的midkine用单音的同种细胞的抗体检测。结果：Midkine被RT-PCR和免疫细胞化学在EC109房间表示。免疫反应在56.1%被检测(37/66)ESCC样品。midkine的表示在肿瘤房间的细胞质被发现。尤其是，midkine的紧张在充满容器和肿瘤的入侵的边阶的区域是更强壮的。Midkine更强烈地比在中等并且糟糕区分的肿瘤在很好区分的肿瘤(76.9%)被表示(43.1%和41.2%，分别地)(P<0.05)。在midkine之间没有统计上重要的关联在ESCC的表示和性，年龄，临床的阶段，淋巴节点转移或幸存。结论：Midkine完了在ESCC表示了。它可以在肿瘤血管生成和侵略起一个作用。midkine的表示在ESCC与肿瘤细胞分化被相关。肿瘤房间区分越多糟糕，midkine表示越多weaker。

简介：生长因素midkine(MK)是由堵住HIV粒子的附件到容许的细胞在autocrine和paracrine举止在细胞文化禁止HIV感染的cytokine。MKmRNA系统地从健康施主在成年的外部血淋巴细胞被表示，当它的表示显著地变得时，但是短暂地增加了在之上在有由公众房产管理局或通过CD28抗原的约会的T淋巴细胞的IL-2或IFN-gamma和激活的淋巴细胞的vitro治疗。到房间的MK的绑定在高度和一个低亲密关系绑定地点明确地发生。这个低亲密关系绑定地点是房间表面表示了nucleolin，它在HIV粒子的起始的附件的机制被含有到房间。因此，而它阻止MK的绑定到低亲密关系绑定地点，nucleolin有约束力的HB-19假肽没在MK绑定上有效果到高亲密关系绑定地点，因此建议MK的低亲密关系受体是cell-surface-expressednucleolin。共焦的免疫荧光激光显微镜学在不同的点揭示了MK和cell-surface-expressednucleolin的colocalization。nucleolin的各种各样的删除构造的使用然后显示极端C终端nucleolin结束，包含氨基酸主题RGG的重复，作为绑MK的领域。到表面nucleolin的MK的特定的绑定独立于heparan硫酸盐和chondroitin硫酸盐proteoglycans。在到房间的绑定以后，MK由nucleolin和类脂化合物椽子在看起来被含有的一个活跃过程进入房间。有势力和与它在由各种各样的生理的刺激的淋巴细胞的提高的表示一起的MK的不同anti-HIV行动，指出MK是能涉及HIV的cytokine致病。

简介：大肠癌是指在大肠黏膜上皮和腺体发生的恶性肿瘤,主要包括结肠癌和直肠癌,是消化系统常见的恶性肿瘤之一,其发生率居消化道肿瘤的第三位[1]。大肠癌的发生机制受到各种因素的影响,其体内中期因子(Midkine,MK)含量阳性概率的高低与肠癌的发生有很大关联。研究表明早期的大肠癌不易被发现,大面积侵袭和转移成为导致大肠癌患者死亡的主要因素[2]。若未及时发现病情,则会给患者带来痛苦。目前研究表明大肠癌病变的出现与MK在体内

简介：【目的】探讨联合检测血清中HIV-ⅠTAT互动蛋白2(HIV-ⅠTatinteractiveprotein2,HTATIP2/TIP30)、中期因子(midkine,Midkine)以及甲胎蛋白(alphafetoprotein,AFP)在原发性肝癌(primaryhepaticcarcinoma,PHC)中的诊断价值。【方法】收集84例PHC患者、40例肝不典型增生结节患者(hepaticdysplastic,HDN)、40例良性肝病患者及40例健康体检者的血清。酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中HTATIP2/TIP30、Midkine的水平;电化学发光免疫法检测血清中AFP水平;Logistic回归分析及ROC曲线分析评价三项指标单项及联合检测对PHC的诊断价值。【结果】PHC组血清中HTATIP2/TIP30水平显著低于HDN组、良性肝病组及健康对照组(P<0.01),Midkine、AFP水平均显著高于HDN组、良性肝病组及健康对照组(P均<0.01);HDN组血清中HTATIP2/TIP30水平低于健康对照组(P<0.05),Midkine、AFP水平均高于健康对照组(P均<0.05);良性肝病组血清中Midkine、AFP水平均高于健康对照组(P均<0.01)。HTATIP2/TIP30、Midkine、AFP、pre-1、pre-2、pre-3及pre-4的曲线下面积(AUC)分别为0.890、0.906、0.805、0.922、0.926、0.969及0.977;诊断PHC的敏感度分别为78.6%、82.1%、70.2%、83.3%、83.3%、89.3%及92.9%,特异性分别为82.5%、88.3%、85.0%、86.7%、95.0%、95.2%及95.8%。【结论】HTATIP2/TIP30、Midkine可作为诊断PHC的血清标志物,与AFP联合检测可提高PHC的诊断价值。