简介：

简介：DearEditor,Adenocarcinomaofthenonpigmentedciliaryepithelium(NPCE)isararemalignanttumorwhichisnoteasytobefoundintheearlystage~([1]).Herein,wereportacaseofadenocarcinomaoftheNPCEinaChineseboyanddiscussits

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简介：客观：借助于高分辨率图象分析(HRIA)预言食道的上皮的发育异常的结果。方法：无征状的成年人从Linxian县的Heshun公社在1983为食管的汽球细胞学被检查。93严重发育异常和食管的122温和发育异常被选择。借助于与电视照相机装备的一台Axiomat显微镜，在染色奶头的有鳞的上皮的中间的层的保存得很好的房间的100个正常原子核随机被检验。结果：93个cytologically诊断的严重发育异常盒子，24,14和7分别地在3，5和9年里进行了到癌。在另外的48个盒子中，发育异常仍然是马厩或regressed到正常。另外的盒子被用作控制。根据染色质特征，盒子的正确诊断被HRIA在75.0%完成(18/24)，85.7%(12/14)并且(6/7)85.7%盒子检验了，分别地(P<0.001)。122cytologically诊断的温和发育异常，16,13和12个盒子分别地在3，5和9年里进行了到癌。另外的81个盒子仍然是马厩或regressed到正常。正确诊断被HRIA在93.8%做(15/16)，76.9%(10/13)并且(10/12)833%盒子检验了，分别地(P<0.001)。结论：HRIA检验的染色质原子特征能预言癌症前期的损害的结果并且从non-progressor区别progressor。它能为chemo预防试用的效率的评估被用作代理人端点biomarkers。

简介：CREB有约束力的蛋白质(CBP)和它的相当或相同事物p300是涉及细胞的活动的一个宽数组的各种各样的顺序特定的抄写因素的transcriptionalco使活跃之物，例如脱氧核糖核酸修理，房间生长，区别和apoptosis。Severalstudies建议了CBP和p300可能被看作瘤压制ors，与他们是的突出的角色响应各种各样的刺激的不同基因表示模式的跨coupling。他们主要经由乙酰化施加行动嘘和另外的规章的蛋白质(例如p53)。在CBP/p300功能的主要悖论是他们似乎能够贡献各种各样的反对细胞的进程。呼吸上皮tumorigenesis代表一个范围的多步累积的一个复杂过程基因并且epigenetic错误。通过激活和压抑的建筑群的交替的形成的Transcriptionmodulation是这些精神错乱的最终的收敛点，并且CBP/p300在这相互影响代表关键参加者。因此，他们的分子的行动和相互作用的照明能在呼吸上皮carcinogenesis为药理学干预揭示新潜在的目标。

简介：Objective:Impairedactivefluidtransportofalveolarepitheliummayinvolveinthepathogenesisandresolutionofalveolaredema.Thcobjectiveofthisstudywastoexplorethechangesinalveolarepithelialliquidclearanceduringlungedemafollowingacutelunginjuryinducedbyoleicacid.Methods:Forty-eightWistarratswererandomlydividedintosixgroups,I.e.,injured,amiloride,ouabain,amilorideplusouabainandterbutalinegroups.Twenty-fourhoursaftertheinductionofacutelunginjurybyintravenousoleicacid(0.25ml/kg),5％albuminsolutionwith1.5μCi125Ⅰ-labeledalbumin(5ml/kg)wasdeliveredintobothlungsviatrachea.Alveolarliquidclearance(ALC),extravascularlungwater(EVLW)contentandarterialbloodgasesweremeasuredonehourthereafter.Results:At24haftertheinfusionofoleicacid,theratsdevelopedpulmonaryedemaandseverehypoxemia,withEVLWincreasedby47.9％andALCdecreasedby49.2％.Additionofeither2×10-3Mamilorideor5×10-4MouabaintotheinstillationfurtherreducedALCandincreasedEVLW.ALCincreasedbyapproximately63.7％andEVLWdecreasedby46.9％withimprovedhypoxemiaintheTerbutaline(10-4M)group,comparedthoseininjuredrats.AsignificantnegativecorrelationwasfoundbetweentheincrementofEVLWandthereductionofALC.Onclusions:Activefluidtransportofalveolarepitheliummightplayaroleinthepathogenesisoflungedemainacutelunginjury.

简介：航线发炎是许多呼吸障碍的特点，例如气喘和膀胱的纤维变性。在发炎触发的航线基因表示的变化在这些疾病的致病起一个关键作用。基因连接研究建议ESE-2和ESE-3，编码上皮特定的Ets-domain-containing抄写因素，是候选人气喘危险性基因。我们这里报导et家庭抄写因素ESE-1的另一个成员的表示，以及ESE-3，起来在支气管的上皮的房间线由煽动性的cytokinesinterleukin-1beta(IL-1beta)和肿瘤坏死factor-alpha(TNF-alpha)调整了。有IL-1beta和TNF-alpha的这些房间的处理为ESE-1和ESE-3导致了信使rna表示的戏剧的增加。我们证明导致的表示被抄写因素NF-kappaB的激活调停。我们描绘了ESE-1和ESE-3倡导者并且识别了为导致cytokine的表达式被要求的NF-kappaB有约束力的序列。另外，我们也表明那ESE-1在上面调整ESE-3表示，down由cytokines调整它的自己的正式就职。最后，我们在Elf3显示出那(对人的ESE-1相应)猛烈老鼠，煽动性的cytokineinterleukin-6(IL-6)的表示是调整的down。我们的调查结果建议ESE-1和ESE-3在航线发炎起一个重要作用。