简介：

简介：[摘要 ]： JAK/STAT信号通路参与体内多种细胞的增殖、分化及免疫调节等过程，这一通路更参与与造血干细胞的存活、增殖、分化等有关的细胞因子的表达。当信号通路过度激活时，将与多种血液系统疾病密切相关。芦可替尼是一种非选择性 JAK1/2抑制剂，可有效阻断 JAK/STAT信号通路过度激活，在治疗相关疾病中发挥不容忽视的作用。本文就此进行综述。

简介：摘要研究表明玫瑰痤疮与炎症因子、神经脉管功能、微生态环境等多种因素有关。JAK-STAT信号通路涉及多种炎症细胞因子，在细胞增殖、分化、凋亡和血管生成及免疫调节等方面发挥重要作用。本文将概述JAK-STAT信号通路并探讨其在玫瑰痤疮中的潜在作用。

简介：信号传导和转录激活因子Stat家族最初作为一个在细胞内转录过程中结合细胞因子信号的关键因素被认识,然而最近有研究显示其在肿瘤的发生过程中也起重要作用。本文综述Stat家族在肿瘤中的具体作用机制。

简介：Here,theissueofrobustnessanalysisofcellJAK-STATsignaltransductionnetworksisaddressed.ThisisinvestigateduponamathematicalmodelofIFN-γinducedJAK-STATsignalingpathwaybyapplyingrobustnessanalysiswhichisbasedonabroadrangeofsimultaneousandsystematicalparametersvariation.Theeffectsofthevariationsoftheinitialsignalproteins'concentrationsontheoutputofthissystemarealsostudied.ThestudydemonstratesthattheJAK-STATsignalingpathwayisrobustwithrespecttoits"signaltime"and"signalduration",butsensitivewithrespecttoits"signalamplitude".Theseanalysisresultscanpointtoexperimentaldesignsthatcanfurthertesthowthepathwayactivitycanbeperturbed.

简介：摘要血气分析仪是一种体积小、携带方便、适于临床上床边操作的血气分析仪。因其操作简单、快速准确的优点，目前已ICU危重症状的病情监护室，以及各种临床手术中得到较为广泛的应用。然而，在实际工作中有时经常会遇到一些故障，本文将通过分析和介绍I—STAT血气分析仪的维护方法，来帮助医疗人员解决这些常见问题。

简介：以前的学习显示出那个aerosolized信号变换器和antisenseoligodeoxynucleotide(ASON)禁止了的transcription-1(STAT1)的使活跃之物在牙槽的巨噬细胞(Ams)的STATI和ICAM-1mRNA和蛋白质的表达式并且减少TGF-的集中，在在bleomycin(BLM)的bronchioalveolarlavage液体(BALF)的PDGF和TNF-导致了老鼠肺的纤维变性。STAT1ASON的管理改善了在老鼠的齿槽炎肺的纤维变性。然而，进一步的调查被需要决定是否从纤维变性上的STAT1ASON的管理有效果。这研究在导致BLM的老鼠在煽动性的调停人，hydroxyproline和类型和类型骨胶原mRNA的表情上调查了aerosolizedSTAT1ASON的效果肺的纤维变性。结果证明aerosolization使用的STAT1ASON能改善齿槽炎和纤维变性，禁止煽动性的调停人，的表情减少hydroxyproline的内容，并且在导致BLM的老鼠在肺织物压制类型和类型骨胶原mRNA的表情肺的纤维变性。这些结果建议aerosolizedSTAT1ASON可能在肺的纤维变性的处理被看作有希望的新策略。

简介：AngⅡ2组加入川穹嗪前后pJAK1、pJAK2、pSTAT蛋白表达量比较,AngⅡ2组加入川穹嗪前后pJAK1、pJAK2、pSTAT蛋白表达量比较,AngⅡ+川穹嗪2组ANPmRNA为0.303±0.102

简介：信号转导及转录活化因子3（signaltransducerandactivatoroftranscription3，STAT3）是STAT家族的重要成员，是一种重要的核转录因子。激活后作用于细胞核内特异的DNA片断，调控靶基因的转录，促进肿瘤细胞的增殖，血管形成，侵袭转移及免疫逃逸。STAT3的持续激活与许多肿瘤和癌症相关。有关STAT3与肝癌关系的研究近年也越来越多。

简介：摘要：Janus激酶/信号转导与转录激活子(The Janus kinase/signal transducer and activator of transitions, JAK/STAT)信号通路调控多种重要的生物学进程，包括炎症与免疫、细胞分裂、细胞死亡以及肿瘤形成。近年来越来越多的证据表明JAK-STAT信号通路可能影响脂代谢。在肝脏中，JAK-STAT信号通路可以被许多不同的细胞因子或是生长因子激活，活化的STATs能够通过直接调控代谢相关分子的表达从而影响肝脏代谢。在本篇综述中，我们将主要讨论近年来关于JAK-STAT信号通路中的蛋白包括STAT1, 2, 3, 4, 5, 6在肝脏代谢中的调控作用。

简介：近日，分析公司In—Stat撰文表示超宽带技术（UWB）在消费电子和计算机领域已经彻底死亡。接下来W1Fi将高举旗帜，在高分辨率无线视频传输领域发挥重要作用。除此之外．WiFi的变种技术以及60GHz技术也将在高速无线数字传输领域分得一杯羹。

简介：表皮生长因子受体一信号转导和转录激活因子3（EGFR—STAT3）信号通路与恶性胶质瘤的发生、发展密切相关，EGFR可通过JAK依赖和非依赖两种途径活化STAT3，激活下游基因转录。以EGFR—STAT3为靶点的分子靶向治疗是近年来的研究热点，有望为恶性胶质瘤的治疗带来新的希望。

简介：摘要6月龄患儿以腹泻、呕吐起病，临床表现为排稀水样便并次数增多，营养不良，双肾多发结石，胃肠镜示慢性浅表性胃窦炎、慢性结肠炎，十二指肠降段黏膜病理示固有层多量淋巴细胞、浆细胞浸润伴绒毛萎缩。全外显子测序发现STAT3基因c.1516G>A（p.E506K）杂合错义突变，为自发变异。该突变未曾见报道，可能是儿童慢性腹泻新发致病突变。该患儿改无乳糖深度水解配方喂养及对症支持治疗后排便正常，体重逐渐增加，双肾结石变小。

简介：恶性肿瘤的发生是由多个基因参与,通过不同基因在不同时相的差异表达来进行调控的复杂过程,包括癌基因和抑癌基因的结构及功能的异常,肿瘤发生的根本原因是修复基因结构及功能缺陷等。近年来,在临床已经采取了相应的治疗手段,但由于肿瘤的发生、发展是多种因素、多个步骤的复杂过程,至今仍未提出有效的治疗方法,死亡率居高不下。尽管在过去一些常规手术＋放疗＋化疗的综合治疗取得了飞速的发展,但对改善恶性肿瘤患者的预后仍不尽如人意。

简介：根据一份由In-Stat发布的市场研究报告称,到2011年液晶电视将会占到全球电视市场的75%的市场份额。

简介：市场调查公司In—star声称尽管在2009年视频监控市场表现出微弱的增长态势，但由于经济不景气的影响，总体效益仍然有所下降。而对某些产品的）中击则会更大。由于网络摄像机的高成本，2009年的出货量出现大幅度的下降，由于NVR与网络摄像机的出货量绑定出售，这个部分也将受到影响。同时，由于刺激计划的实施，促进了监控设备出货量在某些应用领域的增长。

简介：摘要信号转导子和转录激活子（STAT）3是一种在多种组织（包括心肌）中表达的信号分子。多项体内外研究表明，STAT3参与了多种病理生理状态下的心肌保护以及心肌肥厚调节。STAT3可被多种因素激活，包括细胞因子、生长因子、神经内分泌因素、缺血缺氧刺激等。作为一种功能多样化的转录因子，STAT3能与大量的信号分子相互作用，并形成了多种细胞内外信号通路，这些以STAT3为核心的信号通路在心血管生理（如妊娠）及病理（如心肌细胞坏死、缺血再灌注损伤、心肌肥厚、心肌纤维化等）过程中均发挥了重要的调节作用。我们对近年来STAT3在多种心血管疾病中作用机制的进展进行了综述。

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简介：胶质母细胞瘤（GBM）是神经系统最常见的恶性肿瘤,预后差。多种信号分子参与GBM的发生、发展和侵袭。本文就信号传导及转录激活因子3（signaltransducersandactivatorsoftranscription3,STAT3）在GBM细胞系及动物模型中的作用机制作一综述,并且讨论以STAT3作为靶点的治疗策略。

简介：目的研究Smad6对人脑胶质瘤细胞增殖能力的影响及其机制。方法采用Westernblot检测原代胶质瘤细胞核中Smad6的表达水平。构建慢病毒介导的细胞核稳定过表达和敲减Smad6的胶质瘤细胞株;CCK8细胞增殖和EdU掺入增殖实验检测Smad6对胶质瘤细胞增殖能力的影响;干细胞成球实验检测Smad6对胶质瘤干细胞样细胞自我更新能力的影响。裸鼠皮下荷瘤模型检测Smad6对胶质瘤细胞体内成瘤能力的影响;荧光素酶报告基因和Westernblot检测Smad6对STAT3靶基因的调控,分析Smad6对信号转导和转录激活因子3（STAT3）活性的调节作用。结果Westernblot和细胞增殖实验显示,原代胶质瘤细胞核中Smad6表达水平与细胞增殖能力相关。成功构建Smad6细胞核稳定过表达和敲减胶质瘤细胞株;核Smad6过表达显著促进胶质瘤细胞的增殖和干细胞样细胞的自我更新能力,而Smad6敲减则显著抑制胶质瘤细胞的增殖和干细胞样细胞的自我更新能力。细胞核Smad6促进胶质瘤细胞中STAT3的转录调控活性及其靶基因的表达。结论胶质瘤细胞核中Smad6通过调控STAT3的转录调控活性,促进胶质瘤细胞的增殖和干细胞样细胞的自我更新能力。