简介：目的：检测前列腺癌及癌旁正常前列腺组织中RNA结合蛋白QKI-5的表达情况并分析其临床意义。方法：收集前列腺癌及与之匹配的癌旁组织124例,通过免疫组化染色、Westernblot、实时PCR方法检测其QKI-5的表达水平,并分析QKI-5的表达与前列腺癌临床病理特征的关系。结果：前列腺癌组织中QKI-5蛋白及mRNA表达水平均明显低于癌旁正常前列腺组织,并且随着Gleason评分的增高而降低（P〈0.05）。前列腺癌组织中QKI-5的表达与其Gleason评分（r=-0.939,P〈0.05）、TNM分期（r=-0.913,P〈0.05）、血清PSA值（r=-0.743,P〈0.05）均密切相关。结论：QKI-5在前列腺癌的发生发展过程中可能起抑癌基因的作用,并可能作为前列腺癌的诊断、病情分析和预后评估的参考指标。

简介：摘要RNA结合蛋白(RNA binding protein，RBP)是转录后调节的关键参与者。RNA结合蛋白的RNA结合域(RBD)具有功能多样和结构灵活的特点，使得RBP能够控制大量基因的转录水平。RBP调控方式包括与RNA结合，调节RNA的剪接、修饰、转运、定位、降解和翻译等。RNA结合蛋白表达水平的改变，往往会引起一系列连锁反应，甚至诱发肿瘤的产生。近年来，RBP与癌症的相关研究众多，我们回顾了结直肠癌中几种抑癌和促癌的RNA结合蛋白的作用机理，期望未来发现更多的RNA结合蛋白并构建更加庞大的调节网络，为临床结直肠癌患者的治疗提供新的方向。

简介：

简介：摘要目的观察RNA结合蛋白6(RBM6)对喉癌细胞增殖、迁移和凋亡的影响。方法收集2016年6月到2018年8月驻马店市中心医院喉癌组织和癌旁组织47例，采用蛋白质印迹法(Western blot)分析RBM6蛋白的表达水平。构建RBM6过表达慢病毒载体，包装慢病毒，感染Hep-2细胞，构建RBM6过表达细胞株和对照组细胞株(RBM6组和对照组)。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)分析两组细胞增殖；采用划痕实验分析两组细胞的迁移；采用流式细胞术分析两组细胞增殖；采用异体移植瘤实验分析肿瘤细胞在体内的生长。应用SPSS 13.0统计软件分析，计量数据采用均值±标准差(Mean±SD)表示，组间比较采用t检验。结果与癌旁组织RBM6蛋白水平(1.01±0.23)比较，喉癌组织中RBM6蛋白表达水平(0.34±0.12)显著下调，差异有统计学意义(t＝2.913，P<0.05)。与对照组细胞比较，RBM6组细胞增殖能力显著下降，差异有统计学意义(F＝3.019，P<0.05)。与对照组细胞划痕愈合率[(84.18±8.32)%]比较，RBM6组细胞愈合率[(30.11±6.89)%]显著下降，差异有统计学意义(t＝4.319，P<0.05)。与对照组细胞凋亡水平[(35.61±7.01)%]比较，RBM6组细胞凋亡水平[(5.23±2.12)%]显著增加，差异有统计学意义(t＝2.192，P<0.05)。体内增殖实验结果显示，对照组细胞在裸鼠体内增殖速度明显高于RBM6组细胞，差异有统计学意义(F＝2.908，P<0.05)。结论RBM6抑制喉癌细胞的增殖和迁移，促进肿瘤细胞凋亡。

简介：摘要肺癌是癌症相关死亡的主要原因，其发病率和死亡率均位居前列，严重影响患者的生存时间和生命质量。开发新的肿瘤细胞作用靶点，扩大肺癌患者的受益人群成为近年来研究的热点和难点。RNA结合蛋白人类抗原R（HuR）在肺癌的发生、发展中发挥着重要作用，可以通过与肺癌细胞中特定的mRNA结合，影响肺癌细胞多种基因、蛋白、分子的转录、翻译和合成等多个步骤，促进肺癌细胞的增殖、分化和凋亡等多种生物学功能，在肺癌的分子诊断、治疗及预后具有重要意义。文章将根据国内外相关文献，对HuR的生物学特性及其在肺癌中与之相关的调控因子的相互作用研究进展进行综述。

简介：摘要目的全面分析肝癌的RNA结合蛋白和转录因子基因表达及免疫浸润对肝癌预后的预测价值。方法在癌症基因组图谱(TCGA)(n＝365)、基因表达综合数据库GSE54236(n＝78)和GSE14520(n＝221)中筛选RNA结合蛋白和转录因子的共同基因集，单因素Cox回归分析进行初筛，通过LASSO-Cox构建生存回归模型，通过标准化得到整合RNA结合蛋白和转录因子的复合指数CIRT，根据其中位数将肝癌患者分为CIRThigh组(n＝182)和CIRTlow组(n＝182)，并分析两组免疫浸润等差异。结果共筛选出37个预后相关的RNA结合蛋白和转录因子基因，通过LASSO-Cox构建基于其中7个最相关基因的预后预测模型。CIRThigh组患者的M1型巨噬细胞(P＝0.032)、M2型巨噬细胞(P＝0.009)、静息肥大细胞(P<0.001)、活化自然杀伤细胞(P＝0.007)和静息记忆CD4＋ T细胞水平较低(P<0.001)，而CIRTlow组的静息树突状细胞(P＝0.048)、M0型巨噬细胞(P<0.001)、中性粒细胞(P＝0.049)、滤泡辅助性T细胞(P＝0.004)和调节性T细胞(P＝0.001)水平较低，差异具有统计学意义。基因富集分析显示，CIRThigh组的TCGA和GSE14520在细胞周期、DNA修复过程中高度富集。在TCGA队列中，CIRTlow组的患者比CIRThigh组的患者总生存更优。对TCGA队列中5年随访数据进行分析，CIRT对于肝癌患者长期生存预后具有良好的预测价值(受试者工作特征曲线下面积0.71)。结论在肝癌中建立了基于RNA结合蛋白和转录因子表达谱以及免疫细胞浸润的新的预后指标，CIRT可以作为一个独立的预后预测指标。

简介：摘要目的探索微小RNA(miRNA，miR)-345-5p对成骨细胞的调控机制。方法利用miRNA芯片寻找差异表达miRNA。pLVX-IRES-ZsGreen1质粒构建miR-345-5p过表达载体，建立过表达miR-345-5p大鼠成骨细胞、过表达变异miR-345-5p大鼠成骨细胞和空白对照组。通过细胞计数试剂盒(CCK-8)及生长曲线实验对比3组细胞增殖能力，双荧光素酶报告基因实验验证miR-345-5p与Smad1基因相互作用。构建miR-345-5p+空质粒、对照RNA+空质粒、对照RNA+Smad1质粒和miR-345-5p+Smad1质粒组，在大鼠成骨细胞内验证miR-345-5p与Smad1基因的相互作用。采用Student-t检验和ANOVA分析。结果生信分析提示miR-345-5p在骨折中的高表达，Smad1为其调控分子。将miR-345-5p质粒导入大鼠成骨细胞，CCK-8提示miR-345-5p质粒较miR-345-5p变异体质粒(48 h：q＝7.453，P<0.01，72 h：q＝15.34，P<0.01)及空白质粒(48 h：q＝6.963，P<0.01，72 h：t＝12.68，P<0.01)成骨细胞的活性显著增强。生长曲线显示转入miR-345-5p质粒的成骨细胞48 h时细胞数量显著低于空白对照组(q＝3.814，P<0.05)，72 h时细胞数量显著低于miR-345-5p变异(q＝11.010，P<0.01)和对照组(q＝10.410，P<0.01)。双荧光素酶报告基因实验显示miR-345-5p可降低野生型Smad1-3’端非编码区(3’UTR)质粒组荧光素酶的活性，细胞实验证实miR-345-5p显著降低大鼠成骨细胞的活性和生长曲线，过表达Smad1后成骨细胞的活动和生长曲线得到恢复。结论miR-345-5p通过调控Smad1分子调控大鼠成骨细胞的增殖参与骨折的愈合。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miRNA，miR)-518c-5p调控结直肠癌细胞HT-29细胞凋亡的机制。方法通过实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测人结直肠癌细胞和人正常结直肠细胞中miR-518c-5p的表达量。通过过表达或敲低miR-518c-5p，检测结直肠癌细胞HT-29的凋亡水平。通过TargetScan和荧光素酶报告试验筛选miR-518c-5p的靶标并验证。通过敲低聚嘧啶束结合蛋白1(PTBP1)或跨膜蛋白61(TMEM61)，检测结直肠癌细胞HT-29的凋亡水平。敲低miR-518c-5p和PTBP1或过表达miR-518c-5p和PTBP1，检测结直肠癌细胞HT-29的凋亡水平。采用Student’s t检验分析。结果miR-518c-5p在结直肠癌细胞HCT116(0.94±0.23)，HT29(2.41±0.40)，RKO(0.84±0.22)，COLO-678(1.04±0.33)，C2BBe1(1.45±0.41)，GP2d(0.97±0.30)中的表达量均低于正常结直肠细胞NCM460[(0.32±0.05)%，F＝14.010，P<0.01]，差异均有统计学意义。过表达miR-518c-5p[(2.40±0.36)%比(4.14±1.01)%，t＝2.811，P<0.05]，HT-29d的凋亡率显著增加[(0.22±0.07)%比(0.77±0.22)%，t＝4.126，P<0.05]；敲低miR-518c-5p[(2.51±0.70)%比(0.45±0.11)%，t＝5.011，P<0.05]；HT-29d的凋亡率显著降低[(0.20±0.10)%比(0.10±0.03)%，t＝2.970，P<0.05]；敲低PTBP1后，HT-29d的凋亡水平上升[(0.23±0.04)%比(0.67±0.03)%，t＝15.240，P<0.05]；但是，敲低TMEM61后，HT-29d的凋亡水平差异无统计学意义[(0.24±0.04)%比(0.26±0.01)%，t＝0.840，P>0.05]。过表达miR-518c-5p(2.31±0.30比4.02±1.01，t＝2.828，P<0.05]和PTBP1后，HT-29d的凋亡水平差异无统计学意义[(0.24±0.08)%比(0.23±0.04)%，t＝0.194，P>0.05]；敲低miR-518c-5p[(2.40±0.70)%比(0.38±0.09)%，t＝4.975，P<0.05]和PTBP1后，发现HT-29d的凋亡水平差异无统计学意义[(0.21±0.07)%比(0.25±0.09)%，t＝0.608，P>0.05]。结论miR-518c-5p能够通过靶向PTBP1 mRNA的3’端非编码区(3’UTR)来减少PTBP1的表达，以达到促进结直肠癌细胞HT-29凋亡的目的。

简介：无

简介：摘要目的RNA结合基序蛋白10(RBM10)突变体(N392S)的鉴定及探究其对肺腺癌细胞功能的影响。方法收集天津医科大学肿瘤医院生物样本库108例肺腺癌(LUAD)组织样本，进行RBM10外显子的sanger测序。将野生型RBM10及RBM10突变体(N392S)通过慢病毒感染的方法分别转入肺癌细胞，转入空载体的细胞作为对照。采用细胞增殖实验(MTT)、平板克隆实验、划痕实验和侵袭实验分析RBM10突变体对肺癌细胞增殖和迁移能力的影响，通过实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测含有和不含第9外显子的NUMB转录本核糖核酸(RNA)水平的变化分析RBM10突变体对NUMB第9外显子的剪切调控作用。组间数据比较采用t检验。结果在LUAD组织样本中检测到一种新的RBM10错义突变(N392S)；与空载体对照细胞比较，表达野生型RBM10的A549-RBM10-Wild和H358-RBM10-Wild细胞增殖明显变慢(1.28±0.01比1.43±0.03，t＝7.866，P<0.01；1.27±0.03比1.70±0.05，t＝11.840，P<0.01)，而表达突变体RBM10(N392S)的A549-RBM10-Mut和H358-RBM10-Mut细胞增殖能力高于表达野生型RBM10细胞系(1.49±0.13比1.28±0.01，t＝2.851，P<0.05；1.62±0.10比1.27±0.03，t＝5.823，P<0.01)；在平板克隆实验中，表达RBM10突变体的A549和H358细胞克隆形成率高于表达野生型RBM10的A549和H358细胞克隆形成率(53.00±3.61比28.60±4.34，t＝9.675，P<0.01；42.40±3.98比18.60±4.34，t＝9.047，P<0.01)；细胞划痕实验显示，野生型RBM10较对照组抑制肺腺癌细胞的迁移(56.28±13.49比100.00±10.27，t＝4.465，P<0.01)，而突变体较野生型则失去抑制细胞迁移的能力(138.94±20.18比56.28±13.49，t＝5.898，P<0.01)；Transwell实验证实，野生型RBM10较对照组抑制肺腺癌细胞的迁移(158.00±36.81比497.25±38.20，t＝15.093，P<0.01)，突变体较野生型RBM10失去抑制肺腺癌细胞迁移的能力(474.00±48.63比158.00±36.81，t＝12.424，P<0.01)；分析RBM10对NUMB第9外显子的剪切调控作用，随着野生型RBM10质粒浓度的递增，野生型RBM10促进NUMB第9外显子(NUMB-EXON 9)的跳读使得NUMB短剪接转录本水平的增加，而随着RBM10(N392S)质粒浓度的递增，NUMB短剪接转录本水平没有变化。结论RBM10突变体(N392S)丧失了野生型RBM10抑制LUAD细胞增殖与迁移的功能，并可能通过调控NUMB蛋白剪切影响LUAD细胞功能。

简介：无

简介：摘要RNA结合蛋白(RNA binding proteins，RBPs)家族成员在转录后水平调控着基因表达，其发挥作用的一个重要机制是调控mRNA的稳定性。作为一种重要的RNA结合蛋白，富含AU元件的RNA结合因子(AU-rich element-RNA binding factor, AUF1)不仅是免疫和炎症反应的中心调控因子，同时也参与调控肿瘤发生发展相关的多种mRNA的稳定性。由于其作用具有组织特异性，AUF1还在病毒复制中发挥重要作用。通过与mRNA的AU元件富集区(AREs)结合，AUF1能够调控mRNA半衰期。在大多数情况下，AUF1促进mRNA降解，某些时候则起到稳定mRNA的作用，从而实现对基因表达的调控。文章着重论述了AUF1在mRNA调控中的多效性作用。

简介：摘要目的探讨环状RNA circ0025847对结直肠癌细胞增殖的影响及其可能的作用机制。方法即时聚合酶链锁反应（real-time polymerase chain reaction，qRT-PCR）法检测人结直肠癌细胞（HCT116，SW480）和人正常结肠上皮细胞（NCM460）中circ0025847和QK1的表达水平。CCK-8检测circ0025847和QK1对结直肠癌细胞增殖的影响。采用生物信息学方法筛选可与circ0025847结合的RNA结合蛋白（RNA-binding protein，RBP）。RNA pulldown和RNA结合蛋白免疫沉淀（RNA binding protein immunoprecipitation，RIP）实验检测circ0025847是否与QK1结合。蛋白免疫印迹法（western blot）分析过表达circ0025847后QK1的表达水平。设置阴性对照组（NC组），circ0025847过表达组和circ0025847过表达组+ QK1抑制组，CCK8法观察结直肠癌细胞增殖。结果circ0025847在NCM460、HCT116和SW480细胞中的表达水平分别为（1.01±0.05）、（0.49±0.08）和（0.45±0.10），QK1在NCM460、HCT116和SW480细胞中的表达水平分别为（0.98±0.07）、（0.50±0.07）和（0.47±0.09），二者均在结直肠癌细胞中低表达。过表达circ0025847和QK1可抑制结直肠癌细胞的增殖。RNA pulldown和RIP实验证实circ0025847和QK1可直接结合。circ0025847可正调控QK1的表达（7 199.20±12.44 vs 3 889.80±11.03）。circ0025847通过促进QK1表达抑制结直肠癌细胞的增殖。结论circ0025847通过正调控QK1表达来抑制结直肠癌细胞的增殖，circ0025847可能是治疗结直肠癌的潜在作用靶点。

简介：很多小RNA病毒科病毒感染宿主细胞后可引发宿主细胞凋亡，这种现象被认为是宿主细胞对抗小RNA病毒侵染的防御机制。凋亡机制可由某些病毒蛋白对细胞产生信号干扰来实现多种凋亡通路。虽然这些凋亡通路的上游事件是不同的，但最后的效应却很一致。此外，一些病毒蛋白具有抑制细胞凋亡的功能，它们能够令感染病毒后的细胞不死亡，形成病毒与宿主细胞共存的持续性感染状态。

简介：摘要目的探究Musashi RNA结合蛋白2(MSI2)如何通过Wnt/β-catenin信号通路发挥调控肝癌细胞增殖的作用。方法通过转染短发夹RNA(shRNA)抑制MSI2表达，将细胞分为转染对照质粒(sh-Ctrl)组和sh-MSI2组。MSI2过表达实验中将细胞分为对照组(Vector组，转染空白质粒Vector)和过表达组(MSI2组，转染MSI2重组质粒)。CCK-8和平板克隆实验检测细胞增殖。蛋白质印迹法检测干预MSI2后β-catenin、转录因子7(TCF7)和淋巴增强因子1(LEF1)的表达。Rescue回复实验中将细胞分为MSI2+sh-Ctrl组(同时转染MSI2重组质粒和sh-Ctrl质粒)和MSI2+sh-β-catenin组(同时转染MSI2重组质粒和sh-β-catenin质粒)。在过表达MSI2的基础上敲低β-catenin进行肝癌细胞增殖能力检测。结果sh-MSI2组HepG2和MHCC97H细胞的增殖率均低于sh-Ctrl组，差异具有统计学意义(P<0.05)。MSI2组的SMMC-7721和MHCC97L细胞增殖率均高于Vector组，差异具有统计学意义(P<0.05)。克隆形成实验结果显示，与sh-Ctrl组相比，sh-MSI2组的HepG2细胞克隆数量[(129.7±6.5)比(286.0±12.8)]和MHCC97H细胞克隆数量[(134.0±6.7)比(248.0±14.1)]均减少，差异具有统计学意义(P<0.05)；与Vector组相比，MIS2组的SMMC-7721细胞克隆数量[(242.0±5.6)比(135.3±8.7)]和MHCC97L细胞克隆数量[(308.0±9.0)比(149.7±5.9)]均增加，差异具有统计学意义(P<0.05)。sh-MSI2组HepG2和MHCC97H细胞中β-catenin、TCF7和LEF1 mRNA和蛋白的表达均低于sh-Ctrl组，组间比较差异具有统计学意义(均P<0.05)。相反，与Vector组相比，MSI2组SMMC-7721和MHCC97L细胞的β-catenin、TCF7和LEF1 mRNA和蛋白表达水平均增加，差异均具有统计学意义(P<0.05)。与MSI2+sh-Ctrl组相比，MSI2+sh-β-catenin组细胞增殖能力下降，差异具有统计学意义(P<0.05)。平板克隆实验显示，MSI2+sh-β-catenin组细胞克隆形成数量少于MSI2+sh-Ctrl组[(138.3±7.0)比(246.3±8.0)，P＝0.028]。结论MSI2通过Wnt/β-catenin信号通路促进肝癌细胞增殖，导致肿瘤进展。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)NEAT1靶向微小RNA(miR)-149-5p对于脑胶质瘤细胞增殖、迁移、侵袭的影响及其分子机制。方法采用Lipofectamine 2000进行细胞转染构建si-NEAT1组、过表达miR-149-5p组和miR-149-5p抑制组，细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞增殖抑制率，双荧光素酶报告基因分析Lnc NEAT1靶向调控miR-149-5p，Transwell小室法检测迁移和侵袭细胞数，蛋白质印迹法(Western blot)检测蛋白表达，组间比较采用t检验。结果人胶质瘤细胞U251中NEAT1水平(1.03±0.05)明显增加(t＝13.613，P<0.01)，而miR-149-5p(0.41±0.07)则是明显降低(t＝12.111，P<0.01)。抑制NEAT1表达，si-NEAT1组细胞增殖抑制率明显增加[(29.48±2.67)%，t＝13.809，P<0.01]，而细胞迁移数[(35.33±7.57)个]和侵袭数[(27.33±6.81)个]则明显降低(t＝4.395、4.962，P<0.05)，磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)和磷酸化雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)水平明显降低(t＝6.959、8.661，P<0.05)。过表达miR-149-5p，细胞增殖抑制率[(29.32±6.41)%]同样明显增加(t＝6.922，P<0.05)，细胞迁移数(35.67±6.51)和侵袭数(28.00±8.89)同样明显降低(t＝4.392、4.471，P<0.05)，p-Akt和p-mTOR水平明显降低(t＝4.337、9.981，P<0.05)。NEAT1-WT活性受到miR-149-5p的抑制(t＝15.251，P<0.01)，转染pc-DNA-NEAT1能显著降低miR-149-5p(t＝8.178，P<0.01)，而转染si-NEAT1则明显上调miR-149-5p(t＝5.988，P<0.05)。与si-NEAT1+抗NC组比较，si-NEAT1+抗miR-149-5p组细胞增殖抑制率表达明显降低(t＝7.955、13.261，P<0.05)，而迁移细胞数、侵袭细胞数、p-Akt和p-mTOR水平明显增加(t＝4.841、3.784、5.589、4.572，P<0.05)。结论Lnc NEAT1靶向miR-149-5p调控Akt/mTOR信号通路可促进脑胶质瘤细胞增殖和转移，抑制miR-149-5p表达可逆转抑制Lnc NEAT1表达后对于脑胶质瘤细胞增殖和转移的影响。

简介：摘要目的探讨微小RNA(microRNA，miR)调控胰腺癌吉西他滨耐药的分子作用机制。方法反转录聚合酶链反应(qPCR)检测来自桂林医学院附属医院2015年1月至2018年12月收治的胰腺癌患者的临床标本miR-23a-5p表达水平，细胞实验检测miR-23a-5p对吉西他滨处理下肿瘤蛋白53诱导的核蛋白1(TP53INP1)及细胞增殖和凋亡相关因子表达的影响，噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖，流式细胞术检测细胞凋亡情况。荧光素酶报告实验检测miR-23a-5p和TP53INP1是否直接作用。构建胰腺癌皮下成瘤小鼠模型，检测动物体内miR-23a-5p瘤体大小和吉西他滨耐药性的影响，组间比较采用多重比较检验或t检验。结果耐药组织中miR-23a-5p的表达量显著高于不耐药组(2.267±0.334，t＝4.355，P<0.01)，miR-23a-5p直接靶向调控TP53INP1降低其表达(0.423±0.095，t＝5.649，P<0.01)，miR-23a-5p过表达组(IC50＝13.23)胰腺癌细胞增殖活性显著高于对照组(IC50＝8.32，t＝5.119，P<0.01)，细胞凋亡比例[(15.080±0.838)%]显著低于对照组[(30.710±0.566)%，t＝7.163，P<0.01]，TP53INP1和miR-23a-5p共处理组(IC50＝7.932)胰腺癌细胞增殖水平显著低于miR-23a-5p单独处理组(IC50＝12.570，t＝12.57，P<0.01)，凋亡水平[(32.350±3.212)%]显著高于miR-23a-5p单独处理组[(15.680±1.358)%，t＝6.764，P<0.01]，动物实验结果表明敲低miR-23a-5p吉西他滨处理后显著抑制肿瘤生长[(169.090±25.889) cm3，t＝4.351，P<0.01；(0.097±0.031) g，t＝3.776，P<0.01]，差异均有统计学意义。结论miR-23a-5p介导TP53INP1调控胰腺癌细胞凋亡和吉西他滨耐药。

简介：摘要目的通过生物信息学分析筛选与胃癌预后相关的微RNA(miRNA)，构建风险评分模型并进行验证。方法从人类癌症基因组图谱数据库下载491例样本的人类基因组miRNA测序数据(胃癌组织样本446份，正常胃组织样本45份)和相应的临床病理信息。通过R 4.0.2软件edgeR包对miRNA表达谱进行差异分析，将所得差异表达谱按1∶1的比例随机分为训练集和测试集。采用单因素Cox回归分析和最小绝对收缩和选择算子(LASSO)回归分析筛选预后相关miRNA，进一步对筛选出的预后相关miRNA进行多因素Cox回归分析并构建预后风险评分模型。采用Kaplan-Meier曲线、受试者操作特征曲线、曲线下面积(AUC)动态变化曲线评估模型的预测效能。结果以|log2差异倍数|>1.5、P<0.01为标准，筛选出175个胃癌组织中差异表达miRNA。通过单因素Cox回归分析和LASSO回归分析筛选出6个与胃癌患者总生存率相关的差异表达miRNA，使用多因素Cox回归分析成功构建5-miRNA风险评分模型：风险评分＝0.183×hsa-miRNA-184+0.086×hsa-miRNA-675-0.231×hsa-miRNA-2115+0.548×hsa-miRNA-3943-1.455×hsa-miRNA-1246。在训练集、测试集、总体数据集中，高风险组患者的累积生存率均低于低风险组，差异均有统计学意义(χ2＝18.90、9.50、26.70，P均<0.05)，模型预测效能优于TNM分期，且分层分析显示模型能有效预测早期胃癌。单因素和多因素Cox回归分析显示模型风险评分、年龄和M分期是胃癌患者预后不良的独立危险因素[风险比(95%可信区间)分别为1.19(1.07～1.32)、1.20(1.06～1.40)，1.50(1.01～2.23)、1.90(1.28～2.90)，1.34(1.15～1.57)、2.10(1.05～4.40)；P均<0.05]。结论基于5个miRNA构建的5-miRNA风险评分模型预测胃癌患者预后的准确性高，是独立的预后因子。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miR)-130a-3p减轻缺氧/复氧心肌微血管内皮细胞(CMECs)炎症的调控机制。方法分离培养CMECs，分别将miR-130a-3p模拟物(mimics)及其阴性对照(miR-NC)、硫氧还蛋白结合蛋白过表达载体(pc-TXNIP)及其对照(pcDNA3.1)转染细胞，细胞共分为6组：对照组、缺氧/复氧(H/R)组、mimic组(转染mimics)、miR-NC组(转染miR-NC)、pcDNA3.1组(转染mimics和pcDNA3.1)和pc-TXNIP组(转染mimics和pc-TXNIP)，除对照组以外的其他细胞在转染后建立H/R模型(缺氧6 h后复氧4 h)，再培养24 h。观察miR-130a-3p表达水平以及对细胞活力、乳酸脱氢酶(LDH)、白细胞介素(IL)-1β和TXNIP、NLRP3表达的影响。双荧光素酶报告基因实验验证miR-130a-3p和TXNIP之间的靶向关系。各组间差异比较采用方差分析。结果H/R组及miR-NC组细胞活力均低于对照组(0.39±0.03、0.35±0.04比1.00±0.01，t＝6.753、7.248，P<0.05)，H/R组及miR-NC组LDH水平均高于对照组[(69.43±7.37) U/L、(65.24±8.21) U/L比(25.07±2.46) U/L，t＝8.526、7.983，P<0.05]；mimics组细胞活力高于miR-NC组(0.68±0.07比0.35±0.04，t＝6.273，P<0.05)，mimics组LDH、IL-1β水平低于miR-NC组[(41.07±3.06) U/L比(65.24±8.21) U/L，(41.07±3.06) pg/ml比(65.24±8.21) pg/ml，t＝4.257、6.693，P<0.05]。mimics组TXNIP和NLRP3蛋白相对表达量低于miR-NC组(2.64±0.34比4.59±0.38、3.67±0.49比6.35±0.58，t＝7.273、6.928，P<0.05)。pc-TXNIP组细胞活力低于pcDNA3.1组(0.37±0.04比0.65±0.08，t＝6.463，P<0.05)，pc-TXNIP组LDH和IL-1β水平高于pcDNA3.1组[(62.24±6.47) U/L比(42.33±2.89) U/L、(55.24±6.47) pg/ml比(42.33±2.89) pg/ml，t＝7.264、6.613，P<0.05]，pc-TXNIP组TXNIP和NLRP3蛋白表达水平高于pcDNA3.1组(4.61±0.37比2.28±0.31、5.07±0.63比3.35±0.41，t＝7.248、6.375，P<0.05)。采用双荧光素酶报告基因验证miR-130a-3p与TXNIP之间存在靶向关系。结论CMECs经H/R处理后miR-130a-3p表达下调，上调miR-130a-3p表达可减轻CMECs损伤和炎性反应，该保护作用与miR-130a-3p靶向调控TXNIP、减少NLRP3激活有关。

简介：无