简介：目的探讨PTD-HBcAg融合蛋白诱导小鼠体内特异性CTL并抑制HepG2.2.15细胞HBV复制的作用。方法PTD-HBcAg、HBcAg和阴性对照分别与等体积的弗氏佐剂乳化后皮下免疫小鼠;第14d,分离脾淋巴细胞并分别用PTD-HBcAg、HBcAg、PTD和PBS加强刺激后收集上清,检测细胞因子IFN-γ、IL-12、IL-4和IL-10;刺激后的淋巴细胞作为效应细胞与HepG2.2.15细胞共培养,检测,效应细胞对HBsAg、HBVDNA的抑制作用及对HepG2.2.15细胞、HepG2细胞的杀伤效果。结果PTD-HBcAg组分泌的IFN-γ、IL-12、IL-4和IL-10与HBcAg组和阴性对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;PTD-HBcAg融合蛋白组较HBcAg组和阴性对照组有更明显的病毒抑制作用（P〈0.05）;PTD-HBcAg组对HepG2.2.15细胞的杀伤率明显高于HBcAg组和阴性对照组（P〈0.05）。结论PTD-HBcAg可诱导HBV特异性CTL,能有效抑制HepG2.2.15细胞HBV的复制。

简介：Inthispaper,sixkindsofactivatedcarbonssuchasAg^+-activatedcarbon,Cu^2+activatedcarbon,Fe^3+-activatedcarbon,activatedcarbon,Ba^2+-activatedcarbonandCa^2+activatedcarbonwereprepared.Themodelforestimatingactivatedenergyofdesorptionwasestablished.Temperature-programmeddesorption(TPD)experimentswereconductedtomeasuretheTPDcurvesofn-hexanolandthenestimatetheactivationenergyfordesorptionofn-hexanolontheactivatedcarbons.Resultsshowedthattheactivationenergyforthedesorptionofn-hexanolontheAg^+-activatedcarbon,theCu^2+-activatedcarbonandtheFe^3+-activatedcarbonwerehigherthanthoseofn-hexanolontheactivatedcarbon,theCa^2+-activatedcarbonandtheBa^2+-activatedcarbon.

简介：摘要：对制丝线WCC控制系统进行优化，将生产、工艺、设备（简称PTD）控制界面进行整合，开发新的控制界面，实现在该界面上可以进行开机前条件诊断、常用参数调整、生产过程参数实时监控、设备控制等。通过该界面的开发，缩短人机交互的时间，提升异常处理的及时性。

简介：AdoubleimmunocytochemicalstainingmethodwasusedtodemonstrateHBsAgandHBcAgsimultaneouslyinthesamesectionsof58hepatocellularcarcinomas.SeveraltumorcellscontainedbothHBsAgandHBcAg.TheseresultsdemonstratethathepatitisBvirus(HBV)DNAintumorcellscansimultaneouslyexpressbothHBsAgandHBcAgandsuggesttheproductionofacompletevirusbythesecells.CytoplasmicmembranousHBcAgwasfoundnotonlyinwelldifferentiatedhepatocellularcarcinomabutalsoinmoderateandpoorlydifferentiatedhepatocellularcarcinoma.ThelocalizationofHBcAgintumorcellsappearstobethesameasthatofsurroundingnontumorouslivertissue.

简介：目的：合成新型蛋白转导域PTD4,研究其细胞内穿膜效应及在体组织分布。方法：设计并采用固相合成法合成新型蛋白转导域PTD4,用FAM（羧基荧光素）进行标记,采用高效液相色谱仪（HPLC）和质谱仪测定其纯度与相对分子质量;采用荧光倒置显微镜和激光扫描共聚焦显微镜观察其在细胞内的穿膜情况;采用裸鼠活体成像观察穿膜肽在体内的组织分布及代谢特性,并切片观察各组织器官的分布情况。结果：合成了新型蛋白转导域PTD4,纯度为95.76%,相对分子质量为1776.5;PTD4在体外的穿膜效应有时间与浓度依赖性,约24h代谢完毕,且共聚焦显微镜细胞层扫证实穿膜肽进入胞内;尾静脉注射的PTD4在裸鼠体内可迅速分布于各组织器官,但组织分布不均一,且有时间与浓度依赖性,6h后荧光强度下降了大半,且腹腔注射方法不如尾静脉注射的穿膜效率高。结论：采用Fmoc固相肽合成法可成功合成蛋白转导域PTD4;PTD4能高效穿透细胞膜,穿膜效应呈时间与浓度依赖性;PTD4在体内能迅速分布于各组织细胞。

简介：1995～1997年间,我们采用放射免疫分析法(RIA)测定了76例慢性乙型肝炎患者及36例“健康”成人的血清乙型肝炎核心抗原(HBcAg)与HBsAg白蛋白受体(HBsAg·Re)。现结合本组检测情况,就此二项检测指标的临床应用价值,作一探讨。资料与方法一、研究对象76例慢性乙型肝炎患者系按照1995年5月北京第五次全国传染病寄生

简介：目的探讨HDAg和HBsAg/HBcAg在丁型肝炎患者肝组织中表达及关系。方法应用免疫组化双重染色,检测79例丁型肝炎患者肝组织HDAg、HBsAg和HBcAg表达,以52例乙型肝炎作对照。结果丁型肝炎HBsAg、HBcAg检出率(81％、71％)较乙型肝炎(94％、92％)低(P<0.05或0.01)。HDAg以肝细胞核表达为主,HBsAg以肝细胞浆表达为主,HDAg和HBsAg表达强度及阳性细胞分布呈一致性,且均与肝组织的炎症活动和病理损害程度相关(P<0.01)。HBcAg以肝细胞核表达为主,阳性细胞主要呈单个细胞或点状分布,且HBcAg阳性细胞明显少于HDAg阳性细胞。结论HDV感染会抑制HBV病毒抗原(HBcAg)表达;HDV致病机制中既有HDV的直接细胞毒性作用,也有HBV和HDV的协同作用。

简介：为探讨TATPTD对苏云金杆菌鞘翅目特效基因CryAa是否具有协同作用,本试验在实现了融合基因TATPTD-Cry3Aa大肠杆菌原核表达的基础上,以甘薯小象甲为生测对象测定了原核表达产物PTD-Cry3Aa与Cry3Aa的毒力。结果表明,用大肠杆菌表达的Cry3A和PTD-Cry3Aa包涵体初提物均对甘薯小象甲成虫和幼虫有杀虫活性,且表现出一定毒力增效作用,对成虫的增效倍数为2.01倍,对幼虫的增效作用更加明显,达到3.19倍。这一研究结果对于甘薯小象甲的生物防治研究以及转基因抗虫甘薯的研究具有重要的指导作用。

简介：目的通过观察乙型肝炎病毒感染者腮腺组织中HBsAg、HBcAg和HBVDNA的表达情况，研究乙肝血清学指标与它们的相关性。方法免疫组化检测乙肝血清指标与腮腺组织中HbsAg、HbcAg和HBVDNA的相关性。结果23例腮腺组织中HBsAg阳性11例，阳性率为47．83％；HBcAg阳性10例，阳性率为43．48％。其中HBsAg和HBcAg同时阳性8例，占34．78％。14例免疫组化阳性患者检出HBVDNA9例，阳性率为64．29％，乙肝血清学指标与腮腺组织中HBsAg、HBcAg检测结果高度正相关（x^2=3．305，P〉0．05），其Kendall等级相关系数rs=0．661（P〈0．05）。结论腮腺组织对HBV有较强的亲和力．唾液中HBV的出现可能源于受染的唾液腺组织，含HBV的唾液是乙型肝炎生活接触性传播的媒介。

简介：目的：观察以非甲基化寡聚脱氧核苷酸基序（CpGoligodeoxynucleotides,CpGODN）为佐剂联合融合蛋白胞质转导肽（CTP）-HBcAg18-27-Tapasin免疫乙型病毒性肝炎（hepatitisBvirus,HBV）转基因小鼠的免疫反应。方法：HBV转基因小鼠随机分为5组,实验组：CTP-HBcAg18-27-Tapasin＋CpGODN组,对照组：CTP-HBcAg18-27-Tapasin,干扰素（IFN-α）组,CpGODN组,空白组为生理盐水组。融合蛋白及CpGODN经肌肉注射免疫小鼠,流式细胞仪检测病毒特异性T细胞反应（HBV-specificcytotoxicTcell,CTL）变化,全自动免疫分析仪检测血清乙肝表面抗原（hepatitisBvirussurfaceantigen,HBsAg）水平,ELISA检测T淋巴细胞培养上清白介素（IL）-2、γ-干扰素（IFN-γ）水平,实时荧光定量PCR（realtimequantitativepolymerasechainreaction,qRT-PCR）检测HBVDNA水平,免疫组化观察HBV转基因小鼠肝脏中HBsAg水平。结果：CTP-HBcAg18-27-Tapasin＋CpGODN组中IFN-γ＋CD8＋双阳性T细胞百分比增高,细胞培养上清IL-2、IFN-γ水平升高,肝脏病理显示炎性细胞增多,免疫组化显示HBsAg表达水平明显下降,同时对血清HBsAg及HBVDNA水平进行比较,CTP-HBcAg18-27-Tapasin有明显抑制作用。结论：CpG-ODN作为佐剂可以增强融合蛋白CTP-HBcAg18-27-Tapasin诱导的HBV转基因小鼠抗病毒免疫应答。

简介：摘要目的观察慢性乙型肝炎不同中医证型肝组织内HBsAg、HBcAg表达的情况，为慢性乙型肝炎中医辨证论治提供客观依据。方法对555例慢乙肝患者进行中医辨证分型，并对肝穿组织常规HE染色及免疫组化染色，分析慢乙肝不同证型肝组织内HBsAg、HBcAg表达情况。结果慢乙肝中医隐证型患者炎症分级≥G3占29.63%，纤维化分期≥S3占8.75%，不同中医证型肝组织HBsAg阳性表达差异无显著统计学意义（P＞0.05），肝组织HBcAg阳性表达在6个证型间分布的差异均有显著性统计学意义（P＜0.01），以隐证型为对照，肝郁脾虚证、肝肾阴虚症、肝郁气滞证、湿热蕴结证、瘀血阻络证肝组织内HBcAg（+++）表达患者明显增多，而其中肝郁气滞证、湿热蕴结证HBcAg（+++）表达患者高于其于各证型。结论慢乙肝中医隐证型部分患者炎症分级、纤维化分期高，应及早发现治疗；不同中医证型肝组织内HBcAg的表达存在显著性差异（P＜0.05）。

简介：2005年10月12日,西门子股份公司输配电集团(PTD)总裁倪哈格先生和西门子(中国)有限公司输配电集团总经理马德先生,在参加"第五届输配电技术国际会议'2005"期间,在京召开了媒体见面会.会上,倪哈格先生致词,并接受了本刊记者的采访.

简介：摘要目的观察乙型肝炎病毒(hepatitis B virus，HBV)感染者中非特异性和乙型肝炎核心抗原(HBcAg)特异性Th9细胞、白细胞介素-9(IL-9)的变化及其对CD8+T细胞功能的影响。方法纳入2018年1月至2019年1月在新乡医学院第一附属医院就诊的急性乙型肝炎(acute hepatitis B，AHB)患者12例、慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B，CHB)患者58例、健康对照者20例，分离外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells，PBMCs)和血浆，流式细胞术检测非特异性Th9细胞(CD3+CD4+IL-9+)和HBcAg特异性Th9细胞，ELISA检测血浆IL-9水平。CHB患者接受富马酸替诺福韦二吡呋酯片(tenofovir disoproxil fumarate，TDF)抗病毒治疗，观察抗病毒治疗48周时非特异性Th9细胞、HBcAg特异性Th9细胞和血浆IL-9的变化。分选12例HLA-A2限制性CHB患者的CD4+CCR4-CCR6-CXCR3-细胞(即Th9细胞)和CD8+T细胞，与HepG2.2.15细胞共培养，同时在培养液中加入抗IL-9中和抗体，检测HepG2.2.15细胞死亡比例和IFN-γ、TNF-α水平。组间比较采用t检验、单因素方差分析或SNK-q检验。结果非特异性Th9细胞和血浆IL-9水平在AHB患者、CHB患者和对照者之间的差异无统计学意义(P>0.05)，CHB患者中HBcAg特异性Th9细胞低于AHB患者[(2.49±0.61)% vs (3.19±0.62)%，P<0.001]，CHB患者中HBcAg特异性Th9细胞与HBV DNA呈显著负相关(r＝-0.385，P＝0.003)，但与丙氨酸转氨酶(ALT)无显著相关性(P>0.05)。TDF抗病毒治疗48周可显著升高CHB患者HBcAg特异性Th9细胞比例[(2.94±0.48)%，P<0.001]，但对非特异性Th9细胞和血浆IL-9水平无显著影响(P>0.05)。CHB患者HBcAg特异性Th9细胞的杀伤活性低，但可诱导CD8+T细胞对HepG2.2.15细胞杀伤作用增强，主要表现为HepG2.2.15细胞死亡比例增加、IFN-γ和TNF-α水平升高，抗IL-9中和抗体可降低HBcAg特异性Th9细胞对CD8+T细胞杀伤功能的增强作用(P<0.001)。结论慢性HBV感染可能抑制HBcAg特异性Th9细胞水平和功能，诱导感染慢性化。

简介：目的探讨血清HBV复制标志物与肝组织HBsAg和HBcAg抗原表达的相关性。方法用免疫组化法检测肝组织HBsAg、HBcAg，与血清HBeAg和／或HBVDNA进行相关性比较。结果血清HBeAg阳性与阴性组中肝组织HBsAg阳性率无显著性差异，而血清HBeAg阳性者肝组织HBcAg阳性率显著高于HBeAg阴性者；血清HBVDNA阳性与阴性组中肝组织HBsAg阳性率无显著性差异，但血清HBVDNA阳性者肝组织HBcAg阳性率显著高于HBVDNA阴性者。结论血清HBeAg和HBVDNA水平与肝组织HBcAg阳性率呈正相关。

简介：摘要目的探讨伴WT1、MLL-PTD、EVI1基因幼儿急性巨核细胞白血病(acute mega-karyoblastic leukemia，AMKL)的表型与遗传学特征。方法采集静脉血进行血常规及血细胞形态分析；抽取骨髓进行细胞形态学、免疫表型、染色体核型及融合基因分析。结果血常规白细胞计数12.3×109/L、血红蛋白73 g/L、血小板计数13×109/L；血细胞形态分析发现幼稚细胞胞体大小似原始幼稚淋巴细胞，呈圆形或不规则形，部分可见明显伪足；胞质嗜碱性，着色不均，内有颗粒；核染色质细致，可见核仁1～3个，此类细胞约占40%；骨髓细胞形态分析符合急性白血病，过氧化物酶染色阴性，酯酶双染色AS-DNCE阴性，α-NBE阴性；流式细胞免疫分型结果可见约52%的原始细胞，伴明显的巨核细胞相关标记表达(cCD41+，CD61+部分，CD36+)；染色体核型为46，XX，der(3)add(3)(p21)add(3)(q25)，add(9)(q22)，-13，+mar[4]/46，XX，del(13)(q12q22)[3]/46，XX[3]；融合基因WT1过表达、MLL-PTD阳性、EVI1阳性。结论急性巨核细胞白血病具有独特且复杂的表型特点及遗传学特征。

简介：目的测定慢性乙肝患者苦参素治疗前HbcAg-IgM滴度、补体C3、C-反应蛋白（CRP）含量；观察血液中HbcAg-IgM滴度、补体C3、CRP含量不同的患者，苦参治疗效果的差异性及治疗过程中HbcAg-IgM滴度、补体C3、CRP含量的变化；探讨慢性乙肝患者HbcAg-IgM滴度、补体C3、CRP含量与苦参治疗效果的相关性，分析苦参素治疗对慢性乙肝患者血液中HbcAg-IgM滴度、补体C3、CRP含量的影响。方法补体C3、CRP定量用免疫比浊法检测，在全自动生化分析仪完成，HbcAg-IgM滴度采用ELISA法检测，HBVDNA用实时萤光定量分析法进行检测。结果应用苦参素治疗治后，慢性乙肝患者血清中C3水平均明显升高，CRP水平均明显降低。结论苦参素具有抗炎和调解免疫作用，能有效抑制蛋白激活酶的活性，可明显改善慢性乙型肝炎患者临床症状。