简介：针对DC/DC变换器的强非线性,提出了一种新的模糊PI控制器,将模糊控制方法与传统线性PI的电压、电流双环控制方法结合形成闭环系统.给出了模糊PI控制器的结构原理、设计过程和参数整定方法,并对给定参数的buck-boost变换器作为实例进行了仿真验证,同时以TMS320F2812DSP为核心控制器件,设计了系统整体实现的软硬件方案.仿真结果表明,新的模糊PI控制器能够较大地提升系统的动、静态性能.

简介：本文通过文献检索和归纳总结,介绍了抗癌靶点分子PI3K及靶向药物PI3K抑制剂的研究进展。PI3K在肿瘤发生中起着关键性作用,因此PI3K抑制剂已成为当前抗癌新药开发的热点。迄今为止,已有包括ZSTK474在内的近20种新型PI3K抑制剂因具有较好的抗肿瘤效果和较低的毒性而被批准进入临床试验。PI3K抑制剂与其他药物的联合治疗试验也已取得较好效果。PI3K抑制剂有望在不远的将来成为一类新型分子靶向药物。

简介：目的探讨PTEN—P13K／AKT信号传导途径对胃癌细胞株MKN28凋亡的调控作用及其机制。方法构建PTEN真核表达载体，转染至胃癌细胞株MKN28中（转染组）；同样方法转染空载体和等量的PBS分别作为阴性对照组和空白对照组，检测对胃癌细胞株MKN28凋亡的影响及对P13K、AKT、Caspase-3、Caspase-9的影响。MTT检测细胞生长曲线，TUNEL染色法检测细胞凋亡，Westernblot检测蛋白的表达。P13K抑制剂LY294002处理未转染PTEN的胃癌细胞株MKN28（处理组）；对照组加入等量的PBS，抑制P13K活性后检测细胞凋亡蛋白及凋亡相关蛋白的表达。组间比较采用t检验，时间依赖性检验采用相关分析方法。结果成功构建PTEN真核表达质粒并转染至胃癌细胞株MKN28中，获得稳定过表达PTEN的细胞模型。MTT检测发现转染组胃癌细胞株MKN28生长明显受到抑制，且呈时间依赖性（r=0．938，P〈0．05）。转染组平均凋亡率达到27．86％±4．78％，明显高于阴性对照组的0．01％±0．01％（t=9．527，P〈0．05）。转染PTEN后，转染组P13K蛋白表达量为0．25±0．03，明显低于空白对照组的0．93±0．16及阴性对照组的0．96±0．15（t=7．235，8．883，尸〈0．05）。转染组活化的AKT（P．AKT）蛋白表达量为0．214-0．03，明显低于空白对照组的0．93±0．13及阴性对照组的0．91±0．12（t=9．347，9．802，P〈0．05）。而转染组凋亡相关蛋白Caspase-3及Caspase-9表达量分别为0．86±0．11和0．87±0．12，明显高于阴性对照组的0．16±0．03和0．18±0．04及空白对照组的0．15±0．02和0．16±0．03（t=10．634，10．999，9．448，9．942，P〈0．05）。抑制P13K活性后，处理组细胞凋亡率为28．60％±4．50％，明显高于对照组的0．12％±0．06％（t=10．961，P〈0．05）。Westernblot检测发现处理组P13K和P—AKT的蛋白表达量分别为0．18±0．02和0．11±0．叭，明显低于对�

简介：目的：观察游泳训练对心肌梗死造成的心肌氧化应激的保护作用，并对其内在影响机制进行探索。方法：实验材料Sprague—Dawley大鼠60只，心肌梗死造模完成后随机分成4组：假心梗组（CON），心梗组（MI），心梗游泳训练组（MS），心梗＋游泳＋LY294002组（MSL）。每组15只。游泳训练时间共计8周。检测左心室组织氧化应激相关指标，抗氧化酶及相关调控通路及调节蛋白变化。结果：心梗（MI）可造成心肌组织氧化应激水平异常变化：活性氧（ROS）及丙二醛（MDA）明显升高（P〈0．05）；线粒体（thioredoxin-2，MnSOD及perox．iredoxin3）及胞浆中（H0-1，1-GCL，NQO-1）抗氧化酶提示，MI可引起相关抗氧化酶的水平降低（P〈0．05）。另外，心梗可下调磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B（P13K-AKt）信号通路活性，游泳训练可以有效抑制心梗造成的氧化应激紊乱（降低CAT及MDA），显著性提高线粒体及胞浆中抗氧化酶水平（P〈0．05）。游泳训练引起改善作用（降低氧化应激及提高抗氧化酶）在加入P13K阻断剂LY294002后部分消失。结论：游泳训练可以有效降低心梗造成的氧化应激反应。其机制可能是．通过上调P13K—AKt系统活性增加抗氧化酶水平而实现。

简介：摘要目的本研究的目的是观察表达PTEN的重组腺病毒（Ad-PTEN）联合PI3K抑制剂LY294002对人乳腺癌细胞株MCF-7裸鼠移植瘤的抑制作用，并初步探讨其作用机制。方法建立MCF-7裸鼠移植瘤动物模型24只MCF-7细胞株移植成功的裸鼠分为四组，即空病毒载体对照组、DMSO对照组、LY294002用药组、Ad-PTEN与LY294002联合用药组。定期测量裸鼠的体重和肿瘤直径；应用Real-timePCR检测肿瘤细胞中PTEN、PI3K、AKT、NF-KB、CyclingD1、Bcl-2的表达水平。结果相对于对照组和PI3K抑制剂单独用药组，联合用药组对肿瘤生长的抑制作用显著增强（P<0.05），且联合用药组肿瘤组织中PI3K、AKT、NF-KB、CyclingD1、Bcl-2的表达下降（P<0.05），而PTEN的表达升高（P<0.05）。结论Ad-PTEN与PI3K抑制剂的联合用药可以增强对人乳腺癌细胞株MCF-7裸鼠移植瘤的生长抑制作用。