简介：摘要： 本文介绍了动物双歧杆菌乳亚种LPL-RH及在食品、保健食品、婴幼儿食品以及医疗行业的应用现状，阐述了添加益生菌制剂的优势。总结当下市场上益生菌产品中添加该菌株的市场反馈。

简介：摘要： 本文介绍了动物双歧杆菌乳亚种LPL-RH及在食品、保健食品、婴幼儿食品以及医疗行业的应用现状，阐述了添加益生菌制剂的优势。总结当下市场上益生菌产品中添加该菌株的市场反馈。

简介：为探究饥饿和复投喂对虎龙斑体长、体重的影响及对肝组织脂蛋白酯酶基因LPL及肝脂酶基因HLmRNA表达的影响,为进一步研究饥饿对虎龙斑脂代谢调控机理奠定基础.试验设计0,10,20,30,40d饥饿区间,饥饿10d后复投喂10d,每隔10d取样,测定其体长、体重,并取肝组织,通过异硫氰酸胍—酚法（Trizol法）提取总RNA,经逆转录成cDNA,用内参基因β-actin鉴定cDNA的质量,最后用实时定量PCR分析不同饥饿程度和复投喂对肝脏LPL和HL基因的表达影响.结果发现饥饿对虎龙斑体长的影响较小,对体重的影响较明显;不同饥饿时段对肝脏LPL和HL的mRNA表达均有显著影响,可明显提高肝脏LPLmRNA表达（P〈0.05）,而复投喂则会降低肝脏LPL的mRNA表达水平（P〈0.05）;饥饿10,20,30d后虎龙斑肝脏的HL的表达明显上升（P〈0.05）,但是饥饿40d后,HL的表达并没有显著升高,复投喂后HL的表达下降.本研究表明LPL和HL基因都参与了鱼类饥饿时的脂肪代谢活动,当鱼类处于饥饿状态缺乏外部能源供应时,启动肝脏LPL和HL的mRNA表达,以合成大量的脂蛋白酯酶和肝脂酶,用于催化肝组织中脂蛋白分解,为机体氧化供能提供原料.

简介：摘要目的明确1例脂蛋白脂肪酶缺乏症新生儿的遗传学病因。方法应用目标区域捕获测序技术对患儿进行遗传代谢疾病相关基因检测，并对可疑变异位点在患儿及其父母进行Sanger测序验证。结果基因检测结果显示患儿LPL基因存在c.347G>C(p. Arg116Pro)和c.472T>G (p.Tyr158Asp)复合杂合变异，父亲携带c.347G>C(p. Arg116Pro)杂合变异，母亲携带c.472T>G (p.Tyr158Asp)杂合变异，因此患儿的变异分别来源于其父母。结论LPL基因c.347G>C(p. Arg116Pro)和c.472T>G(p.Tyr158Asp)复合杂合变异可能是这例脂蛋白脂肪酶缺乏症新生儿的致病原因。