简介：75只三月龄雄性昆明种小鼠,随机分为三组:正常对照组、镉(Cadmium,Cd)中毒组及维生素E加镉组.通过光镜、透射电镜及细胞形态计量方法定性定量研究三组小鼠黑质神经元的细微结构.研究结果表明,正常对照组小鼠黑质神经元结构正常;镉中毒组小鼠中脑黑质受损,黑质区神经元数量明显减少,部分神经元变性、坏死,异染色质增多边聚,核膜断裂,核周质内细胞器明显减少,此外有多处较大的软化灶形成,并有广泛的淋巴细胞浸润,围绕在血管周围形成血管套;维生素E加镉组小鼠黑质区神经元轻微受损,结构接近正常组,与镉中毒组比较有明显的不同,表现在:①黑质区神经元数量未见明显减少,酪氨酸羟化酶(Tyrosinehydroxylase,TH)免疫组化染色可见大量的TH阳性反应神经元.②变性及坏死神经元很少.但有少数神经元变性,胞核固缩、溶解,尼氏体减少或消失.染色质稀疏,均匀分布,核膜清晰完整,未见断裂,核周质内细胞器丰富.③个别小鼠黑质区有初期软化灶形成,病灶较小,灶内神经组织多已坏死,残留神经元胞体变小,胞核固缩,胞浆减少.④少数小鼠黑质区有弥漫性或局灶性淋巴细胞浸润,偶见淋巴细胞围绕在血管周围,但并未形成血管套.⑤体密度、数密度、平均截面积及平均体积等形状特征参数与镉中毒组比较有显著性差异(P＜0.05),与正常组比较除体密度有差别外(P＜0.05),其余均无统计学意义.以上结构证实:抗氧化剂维生素E对慢性镉中毒小鼠黑质神经元有显著的保护作用.

简介：目的观察6-羟基多巴胺损伤黑质致密部对大鼠脚桥核神经元的影响。方法选择健康雄性Wistar大鼠22只,13只大鼠内侧前脑束位点注射6-羟基多巴胺损伤黑质致密部多巴胺能神经元建立帕金森病大鼠模型作为模型组,另9只大鼠作为正常组。分别记录分析正常组9只和模型组7只脚桥核神经元信号电生理特性的变化,同时利用尼氏染色法观察6只帕金森病大鼠脚桥核神经元形态学变化。结果模型组脚桥核神经元类型Ⅰ和神经元类型Ⅱ放电频率较正常组显著增加[（12.09±1.62）Hzvs（7.35±0.98）Hz,P〈0.05;（4.09±0.34）Hzvs（2.87±0.26）Hz,P〈0.01],放电变得不规则;脚桥核神经元数量减少,形态发生显著变化,损伤侧脚桥核大型神经元、中型神经元、小型神经元较正常侧分别减少了20.3%,19.4%和20.9%（P〈0.05）。结论6-羟基多巴胺损伤黑质致密部多巴胺能神经元导致了脚桥核内神经元电生理特征和形态学特征的广泛变性及损伤。

简介：运动神经元病(MND)是一种不断进展、最终危及生命的神经系统变性病，发病率为2／100000／年，患病率为4～7／100000。英国每年大约有1200例新发病例，4000～5000例病患者：一般的全科医生在整个行医期间可能仅能见到几个患者，就连区级医院的神经科医生每年也只能见到4～6个新发的MND患者。

简介：研究了单个ML神经元的放电模式及其动力学特征．通过快慢动力学分析得出随着参数的变化，神经元可以呈现出静息态、簇放电及峰放电等多种放电模式．本文同时研究了耦合强度和时滞对突触耦合的两个神经元同步的影响．在无时滞时，随着耦合强度的增大，耦合神经元的在相同步得到增强．而在某段时滞范围内，神经元在比较小的耦合强度下就能达到同步，这说明有效的时滞能够增强同步．此外，时滞只能在某些耦合强度下才对耦合系统的同步起作用．

简介：目的探讨低剂量毒死蜱（chlorpyrifos,CPF）暴露对新生大鼠中脑黑质多巴胺能（DA）神经元发育和神经行为的影响。方法将出生后11dSprague-Dawley大鼠随机分为CPF组、二甲基亚砜（DMSO）组和生理盐水（NS）组。CPF组在大鼠出生后11～14d经腹部皮下注射低剂量（每日5mg/kg）CPF,其他两组分别注射DMSO和NS作为对照。在生后15d、20d、30d及60d四个时间点,观察大鼠体重增长、脑外观、脑系数和脑含水量变化;免疫组织化学方法检测黑质DA神经元酪氨酸羟化酶（TH）的表达;免疫透射电镜观察DA神经元亚细胞结构改变;生后30d和60d行旷场实验、握力实验、斜坡实验及Morris水迷宫实验检测大鼠神经行为变化。结果各组大鼠在各观察时间点体重增长、脑外观、脑系数、脑含水量未见异常。CPF组自生后30d开始与NS和DMSO组相比,不仅黑质TH表达进行性减少,部分DA神经元亚细胞结构发生改变,且逐渐出现活动减少,动作协调障碍及学习记忆能力受损。结论大鼠脑发育期暴露低剂量CPF,可诱导中脑黑质DA神经元迟发性进行性丢失,并影响大鼠远期运动和学习记忆能力。

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简介：摘要自闭症，是一种较为广泛的发育障碍，神经性性疾病,其主要核心症状为社会交际障碍、语言交流障碍、重复刻板行为1。研究者正在努力试图通过研究镜像神经元的作用机制揭示其发病机制，解释自闭症的症状，进而找到治疗自闭症的方法。镜像神经元为解开自闭症的神秘面纱带来希望。

简介：<正>与其它神经元不同,成年哺乳动物的嗅感觉神经元(OlfactoryReceptorNeuron,ORN)有自发、持续更新的能力。1996年Murrell等报道成年人的嗅上皮仍保持神经再生和分化能力。ORN这种神经再生和更新的特殊性引起了神经科学和耳鼻喉科学者的广泛关注,他们通过各种方式研究ORN死亡和再生规律,并从不同水平探索再生机制。目前认为,

简介：摘要2021年第5版WHO中枢神经系统肿瘤新分类的胶质神经元和神经元肿瘤部分引入更多分子遗传学标准；新增了少突胶质细胞瘤样特征和核簇的弥漫性胶质神经元肿瘤、黏液样胶质神经元肿瘤、多结节空泡状神经元肿瘤；废弃了间变性神经节细胞胶质瘤；副神经节瘤归入颅神经及椎旁神经肿瘤。本文对以上变更作简要解读。

简介：摘要患者神经系统主要表现四肢麻木物力，深浅感觉丧失，肌力弱，肢体共济失调，腱反射消失，无病理反射，首先考虑周围神经损害，结合临床和神经传导速度检查提示感觉神经受累明显重于运动神经，并有神经根受累。

简介：在第三十九集团军某电子对抗团组织的＂精兵五项＂比武中,连队建设一度陷入低谷的三连,一举刷新两项纪录,夺得总分亚军的好成绩。三连为何能＂突出重围＂？对此,指导员侯金伟感慨地说：＂团党委在抓基层党组织建设上出实招、用实劲,使连队党支部成为坚强战斗堡垒,连队建设自然水涨船高。＂＂‘两学一做’学习教育是解决党员队伍矛盾问题的有效途径,更是提升基层党组织建设水平的有力抓手。

简介：在双闭环直流调速系统中采用了一种采用单个神经元的自适应控制方案,此方案将克服传统双闭环直流调速系统的缺陷,使系统具有很好的动、静性能和强鲁棒性。神经元是神经网络的微处理单元,由神经元构成的控制器结构简单新颖、经济实用,并可实现系统无模型控制。控制器具有自组织、自学习能力和强鲁棒性,其品质优于常规控制器。

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简介：摘要目的探讨运动神经元病(MMD)的神经肌电图特征。方法对15例运动神经元病患者进行神经电生理检测，对所结果进行分析。结果运动单位电位时限增宽、巨大电位、运动单位数量减少检出率高，而运动神经传导速度大多属正常范围，少数稍减慢，可见末端潜伏期延长、复合动作电位波幅降低。感觉神经传导速度可在正常或低限。结论运动神经元病的电生理显示广泛神经源性损害，肌电图(EMG)阳性率高，能提高临床诊断准确率。

简介：摘要运动神经元病（motor neuron disease, MND）是一组临床少见的神经变性疾病，呈进行性发展，常因累及呼吸肌造成呼吸功能不全。此类患者进行手术麻醉时易发生呼吸道并发症，应予以高度重视。文章通过综述相关文献，从MND的疾病特征、手术方式选择、术前评估、麻醉方式及药物选择、围手术期并发症等方面进行阐述，为指导临床提供参考。

简介：神经元是神经系统的基本结构与功能单位,其对缺氧非常敏感。缺氧本身可造成神经元的损伤,但缺氧时神经元内诸多离子以及核酸、蛋白等的变化对缺氧损伤神经元也具有调节保护作用。因此了解缺氧时神经元内的诸多变化对研究缺氧损伤神经元的保护具有重要的意义。

简介：采用神经元二维映射模型，通过数字仿真研究了高斯白噪声对神经元非线性动力学特性的影响．研究发现，噪声可以诱导具有次阈值输入信号的神经元产生动作电位和随机共振．随机共振现象的产生与否和噪声强度的大小以及输入信号的频率具有密切的关系．另外，还研究了系统的控制参数对随机共振现象的影响．

简介：神经干细胞是近几年来神经科学领域研究的热点.脑血管疾病是人类致死、致残的最主要原因.文章综述了神经干细胞在成人脑内分布,脑缺血后内元性神经干细胞再生的时间规律、新生神经元的移行和分化特点,并且介绍了缺血性脑损伤后神经元再生的可能机制.

简介：行进运动是人和动物一种基本运动形式,其主要特征是通过肢体不断重复的节律性摆动产生位移。行进运动的执行需要激活大量躯干和肢体骨骼肌,任何骨骼肌的收缩都依赖于脊髓运动神经元的控制。通过系统的运动训练可以提高骨骼肌力量、耐力等特性。研究表明脊髓运动神经元在不同的运动方式干预下其自身特性也发生了改变。脊髓运动神经元在运动干预下所发生的一系列形态学指标、生物化学指标以及电生理指标的改变表明了运动神经元的可塑性并在一定程度上揭示了神经系统功能变化的机制,这对我们理解行进运动的产生、控制以及对环境适应能力的应变机制至关重要。