简介：摘要：胶质瘤是中枢神经系统最常见的恶性肿瘤，尽管进行了手术联合同步放化疗的多模式治疗，但是胶质瘤患者的预后依然很差，因此，深入挖掘胶质瘤发生和进展的分子机制，并以此为基础开发新型靶向治疗药物显得尤为重要。LncRNA是指长度超过200个核苷酸的非编码RNA，序列上保守性差，功能上具有一定保守性[1]。根据lncRNA在基因组上的位置，可以分为如下五类：1、基因间区长链非编码（large intergenic lncRNA），2、内含子区长链非编码RNA（intronic transcript），3、正义链长链非编码RNA（sense lncRNA），4、反义链长链非编码RNA（antisense lncRNA），5、双向长链非编码RNA（bidirectional lncRNA）。LncRNA的功能机制主要包括五个方面：1、介导染色质重塑和组蛋白修饰，调控其下游基因的表达；2、通过碱基互补配对，与编码蛋白质的基因的转录本形成双链结构，干扰编码基因转录本的剪接或者形成内源性小干扰RNA（small interfering RNA，siRNA）；3、与特定的蛋白质结合，调控该蛋白的活性或者组成核酸-蛋白质复合体；4、与特定蛋白质锚定后，改变该蛋白质的亚细胞定位；

简介：

简介：摘要目的探讨食管癌5-氟尿嘧啶(5-Fu)耐药细胞外泌体来源的长链非编码RNA(lncRNA)小核仁RNA宿主基因14(SNHG14)在食管癌耐药中的作用。方法实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测郑州大学第一附属医院30例食管癌患者和30例健康对照血浆中lncRNA SNHG14的表达。浓度梯度法构建食管癌5-Fu耐药细胞3组EC9706/5-Fu和3组KYSE150/5-Fu，分离并收集各组食管癌细胞外泌体，RT-qPCR检测SNHG14的表达。分别将3组食管癌细胞EC9706和KYSE150与耐药细胞来源外泌体共培养，细胞计数试剂盒(CCK-8)检测5-Fu作用下细胞活性。敲低3组EC9706/5-Fu细胞中的SNHG14后分离外泌体，通过CCK-8、Transwell、Tunnel实验检测该外泌体对EC9706细胞药物敏感度、迁移和凋亡的影响。采用t检验或单因素方差分析(One-Way ANOVA)进行统计分析。结果食管癌患者血浆中lncRNA SNHG14的表达高于健康对照组(3.30±0.20比1.33±0.09，t＝49.910，P<0.001)，耐药食管癌细胞(EC9706/5-Fu和KYSE150/5-Fu)外泌体中lncRNA SNHG14的表达高于对照食管癌细胞(2.55±0.42比0.99±0.06，t＝6.347；1.70±0.07比0.99±0.11，t＝9.191，P<0.05)。在5-Fu作用下，EC9706/5-Fu-exo和KYSE150/5-Fu-exo组的细胞活性分别高于EC9706-exo和KYSE150-exo组[(165.23±5.97)%比(103.90±10.99)%，t＝8.494；(139.35±3.82)%比(99.99±5.67)%，t＝9.953，P<0.05]。EC9706/5-Fu-exo-si-SNHG14组细胞凋亡高于EC9706/5-Fu-exo组[(9.03±0.63)%比(5.53±0.73)%，F＝40.290]；细胞侵袭低于EC9706/5-Fu-exo组[(117.92±15.54)%比(339.52±27.43)%，F＝152.000]；5-Fu作用下细胞活性低于EC9706/5-Fu-exo组[(134.69±6.01)%比(160.38±4.69)%，F＝64.090]；细胞中JAK和p-STAT3的蛋白表达低于EC9706/5-Fu-exo组(0.86±0.07比1.87±0.10，F＝363.100；0.96±0.08比1.83±0.06，F＝388.700)，差异有统计学意义(P<0.001)。结论食管癌耐药细胞外泌体来源lncRNA SNHG14能够通过激活JAK/STAT3通路提高食管癌对5-Fu的药物耐受。

简介：摘要慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以持续性气流受限为特征的疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。其发病率逐年上升，造成了极大的疾病负担，目前已成为全球第三大死因。研究表明，COPD的发生、发展过程与多种因素相关。长链非编码RNA(lncRNA)是长度>200 bp，缺乏开放读框的一类功能性非编码RNA，近年来，许多研究表明，lncRNA在细胞炎症、恶性肿瘤、自身免疫、血管疾病等方面发挥重要作用，部分lncRNA在COPD患者中差异表达，与COPD的发病过程密切相关，有望成为COPD早期识别的生物学标志物及治疗的潜在靶点。

简介：摘要：酒精性肝病（ALD）是一种发病率高、可导致肝功能障碍的疾病，包括脂肪性肝炎、纤维化、肝硬化，肝细胞癌等肝脏病变。迄今为止，ALD 的分子机制尚未充分明了，仍然缺乏有效的治疗方法。大量证据表明，非编码RNA (ncRNA)的失调与酒精性肝病的发病和进展相关，包括肝细胞损伤、脂质代谢紊乱、侵袭性炎症反应、氧化应激等。本文综述总结了ALD的发病机制及LncRNA在ALD中作用。

简介： 摘要:目的 探讨长链非编码RNA MALAT1在大肠癌中的表达及其临床意义。方法 采用生物信息技术分析MALAT1在肠癌中的表达及其可能的生物学功能和信号通路。选取我院收治并手术治疗的结直肠癌患者70例为研究对象，术中留取患者癌肠癌组织和癌旁正常的肠上皮组织，采用实时荧光定量PCR(real-time PCR)检测MALAT1Z在70例肠癌患者癌组织和癌旁组织中的表达情况，分析MALAT1表达与肠癌患者预后的关系。结果 分析了癌症基因组数据库（TCGA）,肠癌组织中MALAT1表达水平显著低于癌旁组织(p<0.05)，但其表达水平与患者临床分期无关（p>0.05）;STRING数据库构建MALAT1基因相互作用蛋白网络，网络中共有21个蛋白，73个节点，蛋白网络富集明显（P<0.05）;根据MALAT1基因表达水平中位数将结直肠癌患者分为高低表达组，结果显示MALAT1基因表达水平与结直肠癌患者总生存(HR=0.59, P=0.026)和无疾病进展生存（HR=1.4, P=0.05）均存在相关性;70例肠癌患者中，高表达者38例，低表达者32例，高表达与低表达着生存差异有统计学意义（HR=0.68, 95%CI:0.31-0.98, p<0.05）。结论MALAT1高表达患者预后好于低表达者，并可作为预后生存的生物学标记物。

简介：摘要目的分析阿尔茨海默病（AD）小鼠脑组织长链非编码RNA（LncRNA）和信使RNA（mRNA）表达谱，构建竞争内源性RNA（ceRNA）调控网络，探讨差异表达LncRNA在AD发病机制中的潜在作用。方法选取3只10月龄雄性APP/PS1转基因小鼠作为AD组，3只年龄及体质量相匹配的普通C57小鼠作为对照组。使用基因芯片技术检测2组小鼠脑组织LncRNA和mRNA的表达，筛选出差异表达的LncRNA和mRNA。对部分差异表达的LncRNA进行实时定量聚合酶链反应（qRT-PCR）。对差异表达的mRNA进行基因本体论（GO）和京都基因、基因组百科全书（KEGG）通路分析。随机挑选6个差异表达LncRNA构建ceRNA网络，进行AD的靶基因功能预测分析。结果与对照组相比，AD组小鼠脑组织差异表达1.5倍以上的LncRNA有933个，其中上调222个，下调711个；差异表达1.5倍以上的mRNA有529个，其中上调189个，下调340个。qRT-PCR检测结果显示，AD组与对照组比较，7个差异表达的LncRNA上调或下调趋势与基因芯片结果一致，差异均有统计学意义（P值均<0.05）。GO和KEGG通路分析结果显示，差异表达基因主要参与氨基酸代谢、炎症反应和免疫反应。ceRNA调控网络靶基因的功能富集分析显示，LncRNA在胰岛素抵抗以及糖尿病并发症中的AGE-RAGE信号通路中显著富集。结论AD小鼠脑组织LncRNA表达谱发生显著变化，由LncRNA Dgkb、Svip等构建的ceRNA调控网络有助于增进对AD发病分子机制的研究，差异表达的LncRNA或通路有可能成为潜在的治疗靶点。

简介：摘要目的探究Lnc01137对胰腺癌细胞生物学特性的影响。方法收集2021年6月至2021年9月贵州医科大学肝胆外科34例人胰腺癌组织及癌旁组织样本。通过实时定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测Lnc01137在胰腺癌细胞系中和胰腺癌组织中的表达水平。在肿瘤基因组图谱(TCGA)数据库中提取胰腺癌组织与癌旁组织中Lnc01137的表达量，提取胰腺癌患者总生存月数和无病生存月数并进行分析。RT-qPCR检测Lnc01137在细胞核和细胞质中的相对表达，并进行RNA荧光原位杂交(FISH)定位。通过慢病毒转染在胰腺癌细胞中敲低Lnc01137的表达，检测上皮-间充质转化(EMT)相关蛋白的表达。采用通路富集分析(GSEA)在京都基因与基因组百科全书(KEGG)中进行基因富集分析，组间比较采用t检验，组内两两比较采用LSD-t检验。结果Lnc01137在胰腺癌细胞系MIA PaCa-2和PANC-1中表达较高，在胰腺癌组织中的表达明显高于胰腺癌癌旁组织，并在细胞质中呈现高表达状态，另外Lnc01137高表达与患者预后不良相关。功能试验显示敲低Lnc01137显著抑制胰腺癌细胞增殖功能。细胞计数试剂盒(CCK-8)实验显示在吸光度为450 mm，第96小时，siLnc01137-1组与siLnc01137-2组吸光度低于NC组(0.586±0.049、t＝11.890，0.281±0.029、t＝9.602，P<0.01；0.850±0.125、t＝6.811，0.442±0.0.70、t＝6.304，P<0.01)差异有统计学意义。划痕实验、Transwell实验显示敲低Lnc01137显著抑制胰腺癌细胞迁移和侵袭功能。蛋白质印迹法(Western blot)实验显示敲低Lnc01137能明显降低胰腺癌细胞EMT相关蛋白的表达。划痕实验显示在48 h时，siLnc01137-1组与siLnc01137-2组的愈合率相比NC组降低(0.696±0.057、t＝12.190，0.383±0.064、t＝5.987，0.390±0.035、t＝11.230，0.207±0.038、t＝5.429，P<0.01)，差异有统计学意义。Transwell实验中迁移实验结果显示siLnc01137-1组与siLnc01137-2组单位视野穿过细胞数低于NC组[(645.300±21.330)个、t＝30.260，(409.700±26.920)个、t＝15.220，(580.000±24.790)个、t＝23.400，(269.700±14.240)个、t＝18.940，P<0.01)，差异有统计学意义；侵袭实验显示siLnc01137-1组与siLnc01137-2组单位视野穿过细胞数低于NC组[(193.700±24.890)个、t＝7.781，(394.700±18.210)个、t＝21.670，(330.000±9.775)个、t＝33.760，(151.700±26.060)个、t＝5.820，P<0.01]，差异有统计学意义。GSEA分析结果显示Lnc01137在JAK-STAT、MAPK、MTOR、P53通路显著富集。错误发现率(FDR)为<0.25和标准化P<0.05的基因集被认为是显著的。结论Lnc01137对胰腺癌细胞生物学性状有显著影响，敲低Lnc01137的表达显著抑制胰腺癌细胞增殖、侵袭、转移的功能和EMT相关蛋白的表达。

简介：摘要目的明确长链非编码RNA LINC00342表达水平与头颈鳞状细胞癌（简称鳞癌）患者临床病理参数的关系，研究LINC00342在头颈鳞癌细胞中的生物学功能。方法分析癌症基因组图谱（The Cancer Genome Atlas，TCGA）数据库头颈鳞癌转录组中LINC00342的表达，利用转录组测序技术检测山西医科大学第一医院27例喉鳞癌组织中该基因的表达；利用实时荧光定量聚合酶链反应（real-time quantitative polymerase chain reaction，qPCR）检测人胚肺二倍体细胞2BS和头颈鳞癌细胞系FD-LSC-1、CAL-27、Detroit562中LINC00342的表达水平；使用RNA干扰（RNA interference，RNAi）技术敲降头颈鳞癌细胞中该基因的表达，利用细胞增殖检测试剂盒（cell counting kit-8，CCK-8）、克隆形成、流式细胞术、Transwell迁移和侵袭等实验检测肿瘤细胞恶性表型的变化；生物信息学方法构建以LINC00342为核心的竞争性内源RNA（competing endogenous RNA，ceRNA）调控网络，并进行基因本体论（gene ontology，GO）富集分析。使用SPSS 25.0软件和GraphPad Prism 6软件进行统计学分析及作图。结果TCGA数据库收录的头颈鳞癌组织与数据库对应的正常组织相比，LINC00342的相对表达量差异无统计学意义（P=0.522）；但其表达水平与患者颈淋巴结转移、病理学分级呈正相关，男性患者的表达水平高于女性患者（P值均<0.05）。通过转录组测序发现，LINC00342在我院27例喉鳞癌中的相对表达量高于癌旁正常黏膜组织（t=1.56，P=0.036）。LINC00342在头颈鳞癌细胞系FD-LSC-1、CAL-27和Detroit562中表达均显著上调（t值分别为-12.17、-23.26和-388.57，P值均<0.001）。分别转染si-LINC00342-1和si-LINC00342-2敲降LINC00342，可抑制头颈鳞癌细胞FD-LSC-1、CAL-27和Detroit562增殖（t值分别为8.95和4.84，2.70和5.55，2.02和3.70）、克隆形成（t值分别为6.66和6.17，7.38和11.65，4.90和5.79）、迁移（t值分别为8.21和7.19，5.76和6.46，6.28和9.92）和侵袭能力（t值分别为9.29和10.25，11.30和11.36，8.02和8.66），同时促进FD-LSC-1及CAL-27细胞凋亡（t值分别为-2.21和-5.83，-3.05和-5.25），差异有统计学意义（P值均<0.05）。以LINC00342为中心的ceRNA调控网络包括10个下调的微核糖核酸（microRNA）节点和647个上调的mRNA节点，GO分析表明这些mRNA主要聚类在22个生物过程、32个分子功能以及12个细胞组分方面。结论LINC00342高表达与头颈鳞癌恶性进展相关，具有促进头颈鳞癌细胞增殖、迁移、侵袭以及拮抗凋亡的重要生物学功能，是头颈鳞癌潜在的重要分子标志物。

简介：【摘要】脓毒症是指宿主对感染的反应失调而导致危机生命的器官功能障碍综合征，是导致急性肾损伤最常见的病因之一。然而，脓毒症性急性肾损伤(SA-AKI)的发病机制尚未完全阐明。既往研究表明，在SA-AKI的发展过程中，长非编码RNA发挥重要调控作用。本文就长非编码RNA在SA-AKI中的分子机制中的调控作用进行综述，并探讨其在临床诊断和治疗中的作用。

简介：摘要：宫颈癌是一种女性生殖器官常见的癌瘤。在治疗方面，根据临床分期以及患者年龄进行个性化治疗。宫颈肿瘤发展中多种基因发生改变，部分非编码RNA也会发生不同程度变化，影响肿瘤细胞生物功能，并且参与放射治疗过程。在本研究中我们探讨宫颈癌细胞内非编码RNA表达水平与细胞生长的关联，描述非编码RNA在辐射敏感性方面的影响。关键词宫颈癌、非编码RNA、辐射治疗

简介：

简介：摘要子宫内膜容受性是胚胎着床的关键要素，评估并改善子宫内膜容受性有助于提高胚胎着床率。随着分子生物学及基因测序技术的发展，非编码RNA在机体生理和病理过程中的调控作用已被众多研究证实，在辅助生殖领域的研究也备受关注，非编码RNA通过调控相关基因、细胞因子的表达，或作为竞争性内源RNA，在子宫内膜容受性的形成过程中发挥重要作用。本文对近年来非编码RNA中的微小RNA、长链非编码 RNA、环状 RNA对子宫内膜容受性的调控作用及分子机制的研究进展进行了阐述。

简介：摘要糖尿病创面是糖尿病患者的常见并发症，近年来其发病率不断上升，且临床预后较差，严重影响患者的生活质量，逐渐成为糖尿病治疗的重点和难点。非编码RNA作为调控基因表达的RNA，可调控许多疾病的病理生理过程，在糖尿病创面的愈合过程中起着重要作用。该文对3种常见非编码RNA在糖尿病创面愈合过程中的调控作用、诊断价值、治疗潜力进行了综述，从基因层面和分子水平上为糖尿病创面的诊疗提供了新思路。

简介：摘要胆管癌是原发性肝脏肿瘤中第二常见的恶性肿瘤，其恶性程度高，预后差，目前尚无令人满意的有效治疗手段。携带多种物质的外泌体被各种细胞分泌后作用于受体细胞，在不同的细胞之间传递生物讯息，从而调控多种生理和病理变化。外泌体可通过多种途径影响肿瘤微环境并进一步介导肿瘤的发生和发展。越来越多的研究表明，肿瘤来源外泌体中所承载的非编码RNA(ncRNAs)参与调节胆管癌的发生、发展和转移等诸多方面。本文结合目前的研究进展，对外泌体ncRNAs在胆管癌中的作用、诊断及治疗价值进行总结，为后续研究提供参考。

简介：摘要目的探讨盐酸戊乙奎醚(PHC)对Eca-109食管癌细胞生物学行为的影响。方法分别给予0.01、0.05、1.00 μmol/L剂量的PHC处理人Eca-109食管癌细胞，采用细胞计数试剂8(CCK-8)法、平板克隆形成实验和流式细胞术分别检测细胞增殖、克隆形成及细胞凋亡率；使用划痕实验和Transwell迁移分析实验分别检测细胞迁移和侵袭能力；采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测长基因间非蛋白编码RNA 00982(LINC00982)表达量。pcDNA、pcDNA-LINC00982分别转染至Eca-109细胞，si-NC、si-LINC00982分别转染至Eca-109细胞后分别加入0.01、0.05、1.00 μmol/L PHC处理24 h，采用上述方法分别检测细胞增殖、克隆形成数目、细胞凋亡率、迁移及侵袭能力；蛋白质印迹法(Western blot)检测E-钙黏素、B淋巴细胞瘤-2基因(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)和N-钙黏素蛋白表达量。采用独立样本t检验和单因素方差分析。结果PHC低、中和高剂量组Eca-109细胞增殖抑制率[(12.37±0.86)%、(24.88±1.68)%、(42.35±1.76)%比(0.00±0.00)%，F＝1769.000，P<0.05]、细胞凋亡率[(11.82±0.57)%、(17.27±0.75)%、(23.16±1.22)%比(7.71±0.41)%，F＝636.800，P<0.05]、bax蛋白表达(0.34±0.06、0.46±0.07、0.63±0.09比0.19±0.04，F＝68.640，P<0.05)和E-钙粘素蛋白水平(0.20±0.04、0.32±0.05、0.53±0.07比0.11±0.03，F＝120.000，P<0.05)高于对照组。PHC低、中和高剂量组LINC00982表达量(1.62±0.08、2.24±0.09、3.43±0.13比1.00±0.00，F＝1233.000，P<0.05)高于对照组，细胞克隆形成数目[(86.96±3.52)、(64.52±2.45)、(43.52±2.34)个比(112.87±6.59)，F＝474.800，P<0.05]、迁移[(190.88±7.76)、(155.71±5.83)、(116.32±3.58)个比(217.55±6.89)个，F＝449.200，P<0.05]及侵袭能力[(127.62±3.65)、(95.83±4.32)、(73.32±2.51)个比(157.51±6.21)个，F＝634.400，P<0.05]低于对照组，划痕愈合率[(50.73±1.29)%、(38.60±1.78)%、(29.93±1.13)比(63.76±2.48)%，F＝636.800，P<0.05]、bcl-2蛋白表达量(0.56±0.08、0.37±0.05、(0.21±0.04比0.72±0.03，F＝155.900，P<0.05)和N钙粘素蛋白水平(0.56±0.07、0.44±0.06、0.20±0.03比0.73±0.05，F＝150.100，P<0.05)低于对照组，且呈剂量依赖性。pcDNA-LINC00982组细胞增殖抑制率[(34.53±1.09)%比(0.00±0.00)%，t＝95.040，P<0.05]、细胞凋亡率[(21.14±0.87)%比(7.59±0.43)%，t＝41.890，P<0.05]、bax蛋白表达(0.52±0.06比0.17±0.03，t＝15.560，P<0.05)和E-钙粘素蛋白水平(0.44±0.05比0.15±0.03，t＝14.920，P<0.05)高于pcDNA组，细胞克隆形成数目[(57.58±2.83)个比(110.56±7.27)个，t＝20.370，P<0.05]、迁移[(135.67±6.72)个比(220.81±5.73)个，t＝28.920，P<0.05]及侵袭能力[(88.52±3.76)个比(161.72±5.27)个，t＝33.920，P<0.05]低于pcDNA组，划痕愈合率[(34.63±2.75)%比(63.87±3.89)%，t＝18.140，P<0.05]、bcl-2蛋白表达(0.27±0.04比0.73±0.07，t＝17.120，P<0.05)和N-钙粘素蛋白水平(0.24±0.05比0.71±0.08，t＝14.950，P<0.05)低于pcDNA组，而转染si-LINC00982可减弱PHC对Eca-109细胞生物学行为的作用。结论PHC可通过上调LINC00982的表达而减弱食管癌Eca-109细胞的增殖、克隆、迁移及侵袭能力，促进细胞凋亡。

简介：摘 要：5G采用了新的信道编码技术，包括  LDPC码、Polar 码和 Polar 码等。本文首先针对信道编码技术在 5G 移动通信系统中的应用意义进行阐述，并且对重点的信道编码技术应用要点进行阐述，旨在为相关工作人员提供参考。

简介：摘要：因线路改造等原因，使线路里程产生不连续的处所称为断链。断链起、终点两里程之差小于实际长度时称为长链，反之为短链。LKJ长链数据编制比较复杂，因为长链存在的形式较为复杂，所处的位置也不一定，这就给LKJ数据编带来困扰，对LKJ数据编制提出了更高的要求。本文着重对LKJ长链数据的编制方法加以探讨。

简介：摘要：电网资产大数据分析管理系统涉及多个业务系统,多维设计数据,同时需要发挥溯源和分析等功能。电网资产大数据分析管理系统具备拓展性,满足新业务需求,针对潜在的新增指标,做好了扩展兼容的工作准备。

简介：摘要：当今时代网络技术充分发展，逐渐打破传统模式，构建动态互联方式，形成新的变革。其中较为突出的是数据共享，能够提高数据收发的灵活性。不同网络普遍应用的同时，带给敏感数据技术挑战。数据共享面临着隐私保护问题，需要保证数据安全，利用区块链保护模型，保护用户身份，满足用户数据传递安全性，保障用户隐私需求。利用5G技术提升区块链技术的加密程度，建立区块链隐私模型，设计安全共识机制，并提高模型的隐私性与可扩展性。