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  • 简介:目的:探讨电针治疗帕金森病(PD)的作用机制。方法:取SD大鼠50只,随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组。电针组针刺“风府”“太冲”,每日1次,共治疗2周,其它组不予治疗干预。以6-羟基多巴胺制备PD大鼠模型。采用免疫组织化学法观察黑质酪氨酸羟化酶(TH)、肿瘤坏死因子α(TNF—α)和白细胞介素1β(IL-1β)阳性细胞数量。结果:模型组损毁侧黑质TH阳性神经元数量显著低于正常组和假手术组(P〈0.01),TNF—α和IL-1β阳性细胞数量显著高于正常组和假手术组(P〈0.01);电针组黑质TH阳性神经元数量显著高于模型组(P〈0.01),TNF-α、IL-1B阳性细胞数量显著低于模型组(P〈0.01)。结果表明,电针治疗能显著降低PD模型大鼠黑质TNF-α、IL-1β等前炎性反应因子含量。结论:电针干预可能通过减轻PD模型大鼠黑质内的炎性反应,而对多巴胺能神经元施加保护作用。

  • 标签: 帕金森病 针刺/电针 多巴胺能神经元 细胞因子