简介：摘要近年来，基于精准医疗概念的发展与推广，分子靶向治疗药物得以飞速发展，其中以表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)的应用最为广泛。随着相关研究的深入，人们发现，EGFR-TKI不仅可以用于治疗肿瘤性疾病，在一些非肿瘤性疾病中也存在一定应用前景。本文现对EGFR-TKI在常见肝病中的应用研究进展进行综述。

简介：摘要目的探讨表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)对男性非小细胞肺癌(NSCLC)患者的疗效。方法纳入海军军医大学第一附属医院自开展基因检测以来，呼吸与危重症医学科2014年5月至2019年7月初次收治的103例EGFR突变并通过口服EGFR-TKI治疗的男性NSCLC患者。结果截止随访结束时，97例患者中，62例存活，35例死亡，无完全缓解，部分缓解48例(49.5%)，稳定27例(27.8%)，疾病进展22例(22.7%)，客观缓解率为49.5%，疾病控制率为77.3%。中位无进展生存期(PFS)为12.4个月，中位总生存期(OS)23.0个月。93例腺癌患者的中位PFS为22.7个月，4例腺鳞癌患者的中位PFS为7.0个月，2组间差异有统计学意义(P＝0.033，95% CI＝18.167-21.833个月和0.000-17.094个月)；EGFR-TKI治疗后出现药物性皮疹不良反应的患者共21例，中位PFS为16.0个月，未出药物性皮疹的患者76例，中位PFS为23.3个月，两组间差异有统计学意义(P＝0.015，95% CI＝7.233～24.767和15.400～31.200)；60岁以下患者的中位OS为47.9个月，60岁及以上患者的中位OS为28.6个月，2组间差异有统计学意义(P＝0.042，95% CI为32.559～43.858和29.323～52.639)。多因素Cox回归分析显示病理类型(P＝0.048)及是否合并药物性皮疹不良反应(P＝0.014)为影响PFS的独立预测因素。结论EGFR-TKI对治疗EGFR突变阳性的男性NSCLC具有显著效果；病理类型、是否合并药物性皮疹是无进展生存的重要预测因素；年龄是总生存期的重要预测因素。

简介：摘要肺癌是当今世界上严重威胁人类健康与生命的恶性肿瘤，NSCLC占肺癌总数的80-85%。EGFR-TKI在EGFR突变的NSCLC患者的治疗中取得了良好的效果，但NSCLC对EGFR-TKI产生耐药性也逐渐受到重视。本文主要对EGFR基因突变的检测、EGFR-TKI对NSCLC的治疗以及NSCLC对EGFR-TKI耐药的机制及对策进行综述。

简介：

简介：恶性肿瘤是严重威胁人类健康和生命的一大隐患，放射治疗是恶性肿瘤的主要治疗手段。临床上，大多数肿瘤放射治疗的疗效较低，因此，如何提高放射敏感性便成为肿瘤放射治疗领域中备受关注的问题。近年来，分子靶向治疗成为研究热点。研究发现，表皮生长因子受体（EGFR）起到保护细胞放射损失的作用，EGFR抑制剂对细胞有放射增敏作用。现对EGFR抑制剂的增敏作用机制进行综述。

简介：摘要细胞表皮生长因子受体（EGFR）突变是引起非小细胞肺癌（NSCLC）发生的原因之一。针对EGFR基因突变靶向药物的出现为NSCLC治疗提供了新方向。一代的吉非替尼及厄洛替尼、二代的阿法替尼、三代的奥希替尼为常见的EGFR靶向药，在多项大型国际临床试验中显示出良好的疗效。我国NSCLC患者与欧美国家NSCLC患者EGFR基因突变情况有所不同，文章对我国NSCLC患者的EGFR基因突变特征及针对EGFR突变基因的靶向药物在我国NSCLC患者中的使用现状和进展进行介绍，旨在探讨我国NSCLC患者中EGFR的突变特征和EGFR-TKI治疗的反应性及预后情况。

简介：摘要人表皮生长因子受体2(HER-2)相关酪氨酸激酶抑制剂(TKI)是治疗HER-2阳性乳腺癌的靶向药物。拉帕替尼、吡咯替尼和奈拉替尼已在中国获批用于临床乳腺癌的治疗。TKI药物常见不良反应包括腹泻、药物性肝损伤、恶心、呕吐、皮肤毒性、心脏毒性和口腔黏膜炎等。中国临床肿瘤学会乳腺癌专委会专家组总结了TKI药物常见不良反应的发生率和特征，评估了不良反应发生的症状和分级，参考国内外研究进展并结合临床经验制定了相应的预防和治疗措施，旨在为临床医师提供切实可行的管理策略，推进国内乳腺癌TKI不良反应的管理，提高患者的依从性和治疗疗效。

简介：摘要肺癌是全世界范围内死亡率最高的癌症，其中非小细胞肺癌（non-smallcelllungcancer，NSCLC）占80%。目前的治疗策略集中到分子靶向治疗。其中，表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂（epidermalgrowthfactorreceptortyrosinekinaseinhibitors，EGFR-TKIs）在NSCLC治疗方面取得突破性进展。然而，即使是最初对EGFR-TKI反应良好的患者最终不可避免都会对其产生耐药。对于EGFR-TKIs耐药机制的探索已成为国内外研究的热点，本文就EGFR-TKI耐药机制的研究进展进行了综述。

简介：分子靶向抗癌药物的毒副作用迥然不同于传统的细胞毒药物，尤其是其最为常见的皮肤毒性，可引发身体和心理的明显异常，导致药物的减量或中断从而影响治疗的效果。了解这些皮肤毒性的机制，制定适当的毒性分期标准，进而给予正确的防治，对确保患者生活质量及抗肿瘤治疗的连续性都十分重要。本文综述分子靶向抗癌药物中最有代表性的表皮生长因子受体抑制剂的皮肤毒副作用的发生率、临床表现、发病机制

简介：摘要：目的：研究表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂靶向治疗肺癌患者的临床效果。方法：选择2021年1月至2022年10月院内收治的100例肺癌患者，通过随机数字表法分组，对照组采用传统化疗，观察组采用表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂靶向治疗，比较两组患者的治疗前后的肿瘤标志物；不良反应发生率；病情客观缓解率。结果：治疗前，两组患者肿瘤标志物水平比较（P＞0.05），治疗后，观察组患者的肿瘤标志物水平优于对照组（P＜0.05）；观察组不良反应发生率低于对照组（P＜0.05）；观察组病情客观缓解率高于对照组（P＜0.05）。结论：肺癌患者通过表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂达可替尼靶向治疗，疗效确切，安全性高，值得推广。

简介：摘要：目的：研究表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂靶向治疗肺癌患者的临床效果。方法：选择2021年1月至2022年10月院内收治的100例肺癌患者，通过随机数字表法分组，对照组采用传统化疗，观察组采用表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂靶向治疗，比较两组患者的治疗前后的肿瘤标志物；不良反应发生率；病情客观缓解率。结果：治疗前，两组患者肿瘤标志物水平比较（P＞0.05），治疗后，观察组患者的肿瘤标志物水平优于对照组（P＜0.05）；观察组不良反应发生率低于对照组（P＜0.05）；观察组病情客观缓解率高于对照组（P＜0.05）。结论：肺癌患者通过表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂达可替尼靶向治疗，疗效确切，安全性高，值得推广。

简介：摘要表皮生长因子受体（EGFR）在多种恶性肿瘤中存在过表达，使其成为抗肿瘤生物制剂治疗的重要靶点。针对该靶点的表皮生长因子受体抑制剂（EGFRIs）临床上应用较广泛，包括抗EGFR单克隆抗体和酪氨酸激酶抑制剂。接受EGFRIs治疗的部分患者可出现特征性的剂量依赖性皮肤黏膜不良反应，常见类型包括痤疮样皮疹、甲沟炎、皮肤干燥和瘙痒等。这些副作用会导致患者身体、心理的不适，致使抗肿瘤靶向药物剂量调整、方案更换甚至治疗中断。正确识别和处置EGFRIs相关皮肤黏膜不良反应对于肿瘤的三级预防具有重要意义。本文就EGFRI相关皮肤黏膜不良反应的发病机制、各种临床表现及其防治策略进行阐述。

简介：摘要目的评价耳穴对表皮生长因子受体抑制剂（EGFRI）相关皮肤毒性及对肺癌患者疗效的影响。方法治疗组与对照组各入组非小细胞肺癌（NSCLC）患者30例，给予常规EGFRI治疗，治疗组联合耳穴贴压，观察两组相关指标。结果治疗组1例退出，对照组2例退出；对照组皮肤毒性反应发生率（71.43%）高于治疗组（37.93%），而反应等级、生命质量提高率低于治疗组，差异具有统计学意义（P＜0.05）；对照组短期疗效、无进展生存期、总生存时间与治疗差异无统计学意义（P＞0.05）。结论EGFRIs联合耳穴贴压治疗NSCLC有利于防治皮肤相关性毒性，可改善生活质量，且对疗效无影响。

简介：目的探讨表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）药物治疗肺癌患者致不良反应是否可以换用另外一种EGFR-TKI药物治疗,从而使患者能够继续从中获益.方法回顾性总结接受过EGFR-TKI治疗的病例,筛选出因严重不良反应而换用另外一种EGFR-TKI药物的病例,分析疗效和安全性.从Pubmed中检索相关文献,进行文献总结分析.结果共有4例患者因严重不良反应而换用另一种EGFR-TKI,其中男性4例,女性0例,中位年龄55岁（45-78岁）.严重的不良反应包括肝毒性3例（4级2例、3级1例）、皮疹（过敏性紫癜）1例.药物转换从厄洛替尼换为埃克替尼1例,埃克替尼换为厄洛替尼2例,吉非替尼换为埃克替尼1例.更换药物后,未再出现类似严重不良反应.检索文献,共有13篇文献报道了54例因不良反应换用另一种EGFR-TKI治疗的病例,其中多数因肝毒性从吉非替尼换为厄洛替尼.结论使用EGFR-TKI出现严重不良反应的肺癌患者,需要权衡换用另外一种EGFR-TKI的获益与风险.如获益大于风险,在严密的监测下,换用另外一种EGFR-TKI可能是一种可以选择的策略.但因病例数较少,尚需进一步收集病例,并研究其机制.

简介：【摘要】目的：在临床上，关于晚期肺腺癌患者的治疗措施，使用酪氨酸激酶抑制剂治疗措施，同时，对血清甲状腺转录因子1水平影响其效果的具体情况，展开相应的探讨。方法：抽取（随机法）2020年1月-2021年1月期间，接受诊治晚期肺腺癌患者，30例视作研究对象，分为（随机数字表法）15例实验组、15例对照组。对照组：使用常规治疗方法，实验组：在常规治疗基础上，使用表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂治疗。比较两组治疗前后血清甲状腺转录因子1水平。结果：在使用治疗措施之后，实验组血清甲状腺转录因子1水平低于对照组，有十分明显的差异（P＜0.05）。结论：晚期肺腺癌患者临床上的治疗方法，使用表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂治疗，可降低血清甲状腺转录因子1水平，且借助血清甲状腺转录因子1水平检测利于有效评估到患者的治疗效果。

简介：摘要目的探讨不同酪氨酸激酶抑制剂（TKIs）治疗表皮生长因子受体（EGFR）突变非小细胞肺癌（NSCLC）脑膜转移（LM）患者的预后。方法回顾性分析2016年1月至2021年6月在中国医学科学院肿瘤医院采用不同TKIs治疗经组织学或细胞学确诊的70例EGFR突变NSCLC伴LM患者的临床病理资料，按治疗方式分为第一和第二代EGFR-TKIs治疗组以及第三代EGFR-TKIs治疗组［奥希替尼80 mg（1次/d）］，分析不同治疗组患者的预后，以Cox单因素和多因素回归分析预后影响因素。采用二代测序法对64例患者LM确诊时的脑脊液和血浆配对样本进行基因检测。结果70例EGFR突变NSCLC伴LM患者中，男20例，女50例；年龄35~69岁，中位年龄56岁；接受第一和第二代EGFR-TKIs治疗24例，接受第三代EGFR-TKIs治疗46例。24例患者接受第一和第二代EGFR-TKIs治疗后出现疾病进展，后续接受第三代EGFR-TKIs（奥希替尼）治疗12例，接受化疗或抗血管生成治疗4例，接受最佳支持治疗8例。70例患者中，部分缓解18例，疾病稳定48例，疾病进展4例，客观缓解率和疾病控制率分别为26%（18/70）和94%（66/70）。中位随访16.5个月，第一和第二代EGFR-TKIs治疗组患者的中位无进展生存时间（PFS）为 5.3个月（95%CI：2.8~7.8个月），第三代EGFR-TKIs治疗组患者的中位PFS为10.8个月（95%CI：7.9~13.6个月），差异有统计学意义（P=0.019）。第一和第二代EGFR-TKIs治疗组患者的中位总生存时间（OS）为14.9个月（95%CI：9.7~20.0个月），第三代EGFR-TKIs治疗组患者的中位OS为15.7个月（95%CI：13.3~18.1个月），差异无统计学意义（P=0.713）。单因素分析显示，EGFR突变LM患者的PFS与性别、不同种类EGFR-TKIs治疗有关（均P<0.05）；多因素分析显示，男性（HR=2.30，95%CI：1.31~4.03，P=0.004）、第一和第二代EGFR-TKIs治疗（HR=2.03，95%CI：1.20~3.41，P=0.008）是影响EGFR突变LM患者PFS的独立危险因素。61例（95%）脑脊液样本和27例（42%）血浆样本中检测到EGFR突变。结论对于EGFR突变NSCLC伴LM患者，采用奥希替尼80 mg（1次/d）比第一和第二代EGFR-TKIs治疗有明显的PFS获益。

简介：摘要靶向药物临床治疗已经十年余，EGFR-TKI同化疗药物一样面临耐药的问题，而上皮间质转化(epithelialmesenchymaltransition，EMT)在其耐药方面的作用为解决该问题提供了可能该文围绕EMT基本特征、EMT与肿瘤耐药的关系、EMT在EGFR-TKI耐药过程中机制的研究进展进行详细综述。

简介：厄洛替尼及吉非替尼系小分子表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂,通过阻断细胞内受体中的ATP结合位点,阻止下游信号的传递而产生抑制肿瘤作用。目前厄洛替尼（Erlotinib,F.Hoffmann-LaRocheLtd,Basel,Switzerland）及吉非替尼（Gefitinib,AstraZeneca,London,UK）被中国SFDA批准用于含铂方案治疗失败的NSCLC的治疗，厄洛替尼联合吉西他滨则是晚期胰腺癌的标准一线治疗方案。EGFR单抗主要通过阻断受体的胞外部分而阻止依赖配体的活化及下游信号的传递。

简介：表皮生长因子受体抑制剂（EGFRI）的靶目标为表皮生长因子受体（EGFR）。EGFRI能阻断肿瘤细胞EGFR的激活和信号转导，抑制肿瘤细胞增殖，诱导其凋亡，从而起到抗肿瘤作用。EGFRI是目前被广泛应用的抗肿瘤靶向治疗药物。由于这类药物可作用于皮肤角质形成细胞，干扰角质形成细胞的生长、增殖、分化、迁移和附着，使皮肤基底层角质形成细胞生长停滞和过早分化，常导致皮肤不良反应。EGFRI相关皮肤不良反应发生率为40%-90%。常见的皮肤不良反应包括丘疹脓疱样皮疹、皮肤瘙痒、皮肤干燥、皮肤龟裂、毛细血管扩张、毛发和指甲改变。多数皮肤不良反应可逆且呈药物剂量依赖性。皮肤不良反应的发生率和严重程度与EGFRI临床疗效密切相关，因此应正确认识皮肤不良反应，并根据反应的严重程度分别处理。1级和2级皮肤不良反应一般不需要停药或调整EGFRI的剂量，但严重皮肤不良反应影响患者的生存质量，需要减少EGFRI剂量或停药，待皮肤损害改善后再继续EGFRI治疗。

简介：摘要目的探讨表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者的效果及对免疫功能的调节作用。方法选取2017年1月至2019年12月山西省肿瘤医院呼吸二科收治的100例经病理诊断为晚期(ⅢA～Ⅳ期)NSCLC的患者，男60例，女40例，年龄(58.94±12.33)岁，年龄范围为35～72岁。根据基因检测结果，依据患者基因突变情况分为EGFR-TKI组(n＝48)、克唑替尼组(n＝7)与联合治疗组(n＝45)，EGFR-TKI组采用EGFR-TKI治疗，克唑替尼组采用克唑替尼治疗，联合治疗组采用多西他赛联合顺铂治疗。比较三组患者的治疗效果、不良反应发生情况、淋巴细胞亚群[表面抗原分化簇3(CD3＋)、表面抗原分化簇4(CD4＋)、表面抗原分化簇8(CD8＋)、CD4＋/CD8＋]和生活质量[健康调查简表(SF-36)评分、卡氏行为能力状况量表(KPS)评分]。结果EGFR-TKI组的有效率(68.8%)、疾病控制率(87.5%)和克唑替尼组的有效率(71.4%)、疾病控制率(85.7%)高于联合治疗组[(31.1%)、(44.4%)]，差异有统计学意义(P<0.05)。三组患者不良反应发生率比较，差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后，EGFR-TKI组CD3＋[(49.67±7.35)%]、CD4＋[(42.00±5.17)%]、CD4＋/CD8＋(1.97±0.51)高于治疗前[(28.73±4.92)%]、(24.16±3.90)%、(1.30±0.49)]，克唑替尼组CD3＋[(51.21±7.72)%]、CD4＋[(40.79±4.37)%]、CD4＋/CD8＋(2.01±0.48)高于治疗前[(28.42±4.52)%]、(23.85±3.73)%、(1.30±0.52)]，联合治疗组CD3＋[(41.05±6.37)%]、CD4＋[(34.52±4.41)%]、CD4＋/CD8＋(1.67±0.45)高于治疗前[(28.62±5.36)%]、(23.65±3.66)%、(1.28±0.53)]，三组患者的CD8＋[(16.71±1.79)%、(15.90±1.93)%、(21.28±2.40)%]均低于治疗前[(26.44±3.20)%、(26.42±3.11)%、(26.32±3.05)%]；治疗后，EGFR-TKI组的SF-36评分[(84.26±6.70)分]、卡氏评分[(86.29±7.92)分]和克唑替尼组的SF-36评分[(82.85±5.72)分]、卡氏评分[(87.84±7.28)分]均高于联合治疗组[(67.19±6.33)分、(73.56±8.16)分]，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论靶向药物在晚期非小细胞肺癌患者治疗中具有较为显著的效果，不良反应发生率低，可改善患者免疫功能，值得临床推广。