简介：聚集蛋白聚糖酶在关节软骨破坏中起重要的作用，对聚集蛋白聚糖酶1和聚集蛋白聚糖酶-2的双重抑制能有效防止关节软骨的破坏。转化生长因子-β、白介素-1、肿瘤坏死因子-α活化T细胞核因子、转录因子Runx、制瘤素M、IxB激酶抑制物、金属蛋白酶抑制物、a2巨球蛋白、环孢素、雷公藤内酯、n-3脂肪酸和血小板反应蛋白结构域单元等，在基因转录、基因剪切和蛋白质翻译，以及翻译后的活化等水平上对聚集蛋白聚糖酶进行调节，它们对关节软骨的代谢作用可能成为关节炎性病变防治的一个新颖切入点。

简介：采用酸-酶结合法制备牛肌腱胶原纤维凝胶。研究了浓度、温度及pH值对胶原纤维凝胶黏度与吸水率的影响，用激光粒度仪测定胶原纤维凝胶的等电点，通过扫描电镜考察了胶原纤维凝胶海绵的断面、表面及胶原纤维束的形貌。结果表明：胶原纤维凝胶的等电点为4．22±0．04；胶原纤维凝胶经冷冻干燥后形成孔隙均匀的三维网状结构，孔径约为90-250μm，胶原纤维直径约为0．1～1.0μm。DSC分析测得胶原纤维凝胶海绵的热变性温度为66．8℃。在试验研究范围内，胶原纤维凝胶的黏度随其浓度的增高而增大，随温度的升高呈下降趋势，随剪切速率增大而降低。随pH值的升高，胶原纤维凝胶的黏度先降低后升高，胶原纤维的吸水倍率呈现升高后降低的趋势。当其pH值为3．5时，其吸水倍率达到289．8g／g，黏度降至最低值。

简介：胶原纤维革是废革屑、皮渣等皮革废弃物的综合再利用。简单通过眼观、手摸和灼烧法等难以鉴别革的类别。借助溶剂法、撕裂法、TGA分析法和SEM法等进行鉴别。研究发现SEM法可以清晰看到革内纤维束的构型;胶原纤维革在溶剂处理下会收缩,天然革形态无变化;胶原纤维革的撕裂强度远远小于天然革,且纵横向撕裂大小差异较小;胶原纤维革的DTG曲线在400℃附近出现一拐点,此拐点是粘合剂的热解点,而天然革在400℃附近曲线光滑。通过以上几种方法可以快速鉴别革的种类。

简介：采用'VideoPro32'彩色图像分析系统,对小白鼠心脏切片中的胶原纤维容积分数进行定量分析.作者根据专业研究需要,编写了程序,开发新的应用功能.结果测量出小白鼠左心室心内膜下、心外膜下心肌中胶原纤维的容积分数及右心室胶原纤维的容积分数的平均值.心肌动脉血管周围胶原纤维面积及其和该动脉面积之比.满足了研究者的要求.

简介：将皮革固体废弃物制成的动物胶原纤维浆与植物纤维浆抄片，利用扫描电镜（ＳＥＭ）对抄片结构进行了观察，拍照与分析。

简介：目的初步探讨进行免疫标记的牙本质脱矿后暴露的Ⅰ型胶原纤维。方法利用免疫组化技术和场发射扫描电镜（FEISEM）相结合，对暴露胶原纤维的形态以及结构完整性进行评价。结果通过FEISEM观察，牙本质脱矿后暴露的Ⅰ型胶原纤维．可以结合抗Ⅰ型胶原单克隆抗体以及胶体金标记的相应二抗．胶体金标记颗粒分布均匀．可与暴露的胶原纤维上的抗原表位相结合，实现免疫定位。结论免疫组化技术和FEISEM相结合，可以直观观察胶原纤维立体网络的超微结构，是一种准确的、可复制的、可行的方法。

简介：摘要目的探讨核心蛋白聚糖(DCN)对膀胱癌细胞增殖、迁移及其侵袭的影响。方法以膀胱癌T24细胞株为研究对象，利用MTT法检测24、48、72、96 h不同浓度(0、5、10、20、30、40、50 mg/L)DCN对T24细胞增殖的抑制作用，流式细胞仪分析DCN对T24细胞周期及凋亡的影响，MTT法、Transwell细胞迁移和细胞侵袭实验分别检测DCN对T24细胞的黏附、迁移及侵袭的影响，ELISA及蛋白质印迹法分别检测DCN对TGF-β1和P21蛋白表达的影响。结果用浓度为0、5、10、20、30、40、50 mg/L DCN处理T24细胞，在24、48、72、96 h时细胞增殖活力差异均具有统计学意义(F＝168.64，P<0.001；F＝165.81，P<0.001；F＝291.02，P<0.001；F＝148.93，P<0.001)；用0、5、10、20、30、40和50 mg/L浓度的DCN处理T24细胞72 h时，细胞增殖活力分别为(60.71±3.03)%、(40.82±2.09)%、(37.24±1.63)%、(25.65±2.55)%、(23.00±2.67)%、(10.78±1.17)%、(11.04±0.96)%，差异具有统计学意义，40 mg/L浓度时增殖活力达到最低水平，对细胞增殖的抑制作用最强。40、50 mg/L浓度时G1期细胞达到高峰值，S期达最低，整个处理过程G2期始终保持不变。0、5、10、20、30、40、50 mg/L浓度DCN作用72 h时的细胞凋亡率分别为(12.18±1.17)%、(21.24±1.05)%、(19.80±1.20)%、(26.52±1.40)%、(30.86±1.40)%、(52.99±1.22)%、(43.04±2.16)%，差异具有统计学意义(F＝178.54，P<0.001)；5、10、20、30、40、50 mg/L浓度DCN凋亡率与0 mg/L浓度DCN相比，差异均具有统计学意义(均P<0.001)。DCN作用于T24细胞72 h时，0、40 mg/L浓度时的细胞黏附率分别为(37.14±1.35)%、(59.86±1.95)%，差异具有统计学意义(t＝25.25，P<0.001)；迁移细胞数分别为53.86±3.18、12.86±1.35，差异具有统计学意义(t＝31.36，P<0.001)。DCN作用于T24细胞48 h时，0、40 mg/L浓度时的侵袭数分别为235.14±3.44、160.86±3.13，差异具有统计学意义(t＝2.27，P<0.001)。当T24细胞被DCN处理72 h后，0、5、10、20、30、40、50 mg/L浓度时的TGF-β1相对表达量分别为85.67±3.35、45.51±1.19、49.93±4.15、47.64±3.53、46.05±3.18、25.54±2.25、33.44±4.05，差异具有统计学意义(F＝324.58，P<0.001)，与0 mg/L相比，5、10、20、30、40、50 mg/L浓度均对TGF-β1的表达有明显的抑制作用(均P<0.001)；与0 mg/L浓度相比，P21蛋白经40 mg/L DCN处理72 h后上调。结论DCN在体外能够抑制T24细胞增殖，诱导其凋亡，并具有抗T24细胞转移的作用。

简介：将稀土铈（Ⅲ）负载于胶原纤维上制备新型除氟吸附材料CeCF。研究表明：CeCF对F^-的吸附容量为5．88mmol．g^-1；且铈与胶原纤维结合牢固，不易脱落。pH值对吸附有较大影响，适宜的pH范围为2～3.其吸附等温线符合Langmuir方程；吸附动力学可用拟二级速率方程描述。除PO4^3-外，溶液中的SO4^2-、NO^3-、Cl^-、CO3^2-基本不影响CeCF对氟的吸附；用pH〉12的碱溶液可使吸附剂再生。固定床吸附实验表明，当F^-质量浓度为20mg．L^-1流速为0．7332cm^3·min^-1时，吸附穿透点为447个床层体积。

简介：目的：观察胶原纤维在肝癌发生发展过程中的变化及其与癌变的关系。方法饲养清洁健康BALB/c小鼠40只，以30mg/ml二乙基亚硝胺（DEN）溶液作为饮用水，建立肝癌模型。在开始喂养后的0w、4w、8w、12w、16w、20w和24w，各处死3只动物，对所取肝脏组织行石蜡包埋切片，采用天狼新红染色，对胶原纤维进行检查。通过Image-ProPlus6.0对采集的样本进行光密度积分（IOD）定量，应用SPSS16.0软件对测得的数据进行ANOVA显著性分析和Student-Newman-Keuls检验。结果小鼠在诱癌剂作用20w后肝组织发生癌变；在4w末，小鼠肝组织胶原纤维IOD为（97.610±18.640），明显低于8w末胶原纤维IOD水平[（377.054±63.668），P＜0.05]；在8w末，胶原纤维IOD为（377.054±63.668），明显低于12w末胶原纤维IOD[（625.875±110.846），P＜0.05]；在16w末，胶原纤维IOD为（847.289±53.473），显著低于20w末胶原纤维IOD[（1671.301±292.593），P＜0.01]；在20w末，胶原纤维IOD为（1671.301±292.593），显著低于24w末胶原纤维IOD[（3968.450±138.949），P＜0.01]。结论胶原纤维在癌变的整个过程中沉积量逐渐增加，变化明显，可能与肝组织的损伤修复和癌变的扩散密切相关。

简介：用磷酰氯（POCl3）对胶原纤维进行磷酸化,制备磷酸化胶原纤维（P-CF）吸附材料,研究了P-CF对Cu^2＋的吸附特性。结果表明：P-CF具有较好的化学稳定性,在pH2.0-5.5范围内,无磷脱落;在pH3.5-5.5范围内,P-CF对Cu^2＋表现出较强的吸附能力,当Cu^2＋初始浓度为1.0mmol/L,pH为4.5时,平衡吸附量达到0.73mmol/g。随着温度的升高,平衡吸附量略有增加。P-CF对Cu^2＋的吸附等温线符合Langmuir方程,吸附动力学符合拟二级速率方程。进一步研究表明,溶液离子强度对P-CF吸附Cu^2＋的影响不明显。作为一种新的有效的吸附材料,P-CF可望用于废水中重金属离子的吸附去除。

简介：摘要目的探讨核心蛋白聚糖(DCN)对膀胱癌细胞生长的影响。方法以膀胱癌T24细胞株为研究对象，采用MTT法检测不同浓度、不同时间的DCN对T24细胞存活率的作用，采用流式细胞术分析DCN对T24细胞周期及凋亡的影响，采用ELISA和Western blot法检测DCN对转化生长因子-β1(TGF-β1)和P21蛋白表达的影响。结果与其他浓度相比，40、50 μg/mL DCN作用72 h时对T24细胞的抑制作用最强，差异有统计学意义(P<0.05)，且G1期细胞达到最高值，S期细胞达最低值(P<0.001)。5、10、20、30、40、50 μg/mL DCN作用72 h后均能促进T24细胞凋亡，且在40 μg/mL时达到最大值(P<0.001)；与0 μg/mL相比，5、10、20、30、40、50 μg/mL DCN作用72 h对TGF-β1表达均有抑制作用，最明显的抑制作用浓度为40 μg/mL(P<0.001)；与0 μg/mL相比，40 μg/mL DCN能促进P21蛋白上调(P<0.001)。结论DCN在体外能够抑制膀胱癌T24细胞生长，诱导其凋亡，其可能的作用机制为下调TGF-β1及上调P2l蛋白表达。

简介：以关节损伤为主要病变特征的各种关节炎，可导致关节慢性持续性肿痛、关节僵硬及功能障碍，最常见的两种关节炎是骨关节炎（osteoarthritis，OA）和类风湿关节炎（rheumatoidarthritis，RA）。OA以关节软骨退行性病变为特点，主要的病理变化是软骨细胞功能减退，软骨基质的分解加速，软骨组织的磨耗，进而继发滑膜炎症和关节周边的骨质增生。RA则是以慢性关节滑膜炎症为特征的全身自身免疫性疾病，在发病关节腔内有大量淋巴细胞和巨噬细胞浸润，主要的病理特征是关节滑膜及周围结缔组织异常增生，滑膜内大量新生血管和广泛慢性炎症性细胞浸润，滑膜组织表现为增生过度和凋亡受阻，产生基质金属蛋白酶（matrixmetalloproteinases，MMPs），破坏关节内软骨和骨，同时成纤维细胞（fibroblast-likesynoviocytes，FLS）增生，造成关节纤维化。由此可见，关节软骨的损伤是RA和OA的共同特征。

简介：目的总结胶原纤维瘤的病理学及MRI特征,分析其诊断价值。方法1997年1月-2007年1月共收治胶原纤维瘤3例,均予切除,总结其MRI特点、形态学观察及免疫组化特征。结果MRI观察肿瘤边界清楚,质地均匀,呈内中散在的圆形高信号影。镜下观察显示,肿瘤由稀疏的梭形或星状纤维母细胞和大量致密或纤维粘液样的间质组成。免疫组织化学标记显示瘤细胞表达波形蛋白,部分表达平滑肌肌动蛋白、肌特异性肌动蛋白和结蛋白,不表达CD34、细胞角蛋白和S-100。结论胶原纤维瘤是一种具有独特临床病理学特征的良性纤维母细胞性肿瘤,MRI有助于诊断,而进一步确诊依赖于组织学免疫组化检查。

简介：鳗鱼骨是鳗鱼加工过程中的主要副产物之一，是胶原蛋白的丰富来源。本论文主要研究了鳗鱼骨胶原纤维中的氨基酸组成。研究结果表明：鳗鱼骨胶原蛋白胶原纤维中甘氨酸的含量为12．45％，约占总氨基酸的1／6；脯氨酸和羟脯氨酸的含量为22％，约占总氨基酸的1／4。精氨酸含量较高，为13．36％；鳗鱼骨胶原纤维中缺乏半胱氨酸、酪氨酸，两者含量分别为0．14％和0．37％；鳗鱼骨胶原纤维中必需氨基酸占总氨基酸的17．91％。

简介：

简介：

简介：胶原纤维是结缔组织的一个主要组成成分,也是临床上许多器官病理变化的特征之一.因此胶原纤维的染色有助于医学生更好地了解、巩固和掌握人体正常结构,同时对临床上判断器官的病理变化具有极其广泛的用途.

简介：摘要目的探讨椎间盘源性腰痛患者中聚集蛋白聚糖酶-1（Aggrecanases-1）、金属蛋白酶组织抑制剂3（TIMP-3）以及Ⅱ型胶原的表达与意义。方法选取聊城市第二人民医院2014年6月至2015年6月收治的18例先天性腰椎管狭窄需行手术治疗患者为对照组，并以同期住院的48例椎间盘源性腰痛手术患者为实验组，其中29例DallasCT椎间盘造影Ⅱ级患者为实验1组，19例DallasCT椎间盘造影Ⅲ级患者为实验2组。分别对三组患者开展Aggrecanases-1、TIMP-3以及Ⅱ型胶原等临床检验，观察各组间指标表现差异，并分析相关临床检验的开展价值。结果三组患者的Aggrecanases-1、Ⅱ型胶原以及TIMP-3细胞因子在正常髓核及纤维环破裂的髓核组织中均表达，且表达存在差异，均具有统计学意义（P<0.05）。结论Aggrecanases-1、TIMP-3以及Ⅱ型胶原等指标的表达与纤维环不同破裂程度的椎间盘有密切关联，对椎间盘源性腰痛有良好的评估作用。

简介：摘要目的研究探索应用蛋白芯片技术检测肝癌患者血清磷脂酰肌醇蛋白聚糖3(glypican-3，GPC-3)的可行性。方法应用Nano-PlotterTM-压电式微量喷墨点阵制备系统制备GPC-3抗体蛋白芯片,用伯乐成像仪检测成像信号。结果应用蛋白芯片技术检测肝癌血清46份，健康人群血清18分。其中35份肝癌血清检测到GPC-3阳性表达信号，阴性对照及健康人群血清未检测到阳性信号。结论本研究成功地建立了检测肝癌患者血清GPC-3的蛋白芯片方法，可用于肝癌患者GPC-3的检测，是一种切实可行，经济、便捷、省时、有效的方法。

简介：摘要小分子亮氨酸重复蛋白聚糖(SLRPs)为角膜的重要结构成分，在角膜透明性的形成和维持方面发挥重要作用。SLRPs大量分布于角膜基质层中，主要分为Ⅰ型、Ⅱ型和Ⅲ型。各成员之间存在补偿性和协同性作用，共同调控基质层胶原纤维的形成和装配，维持胶原纤维排列的高度有序性，奠定角膜透明性的基础。Decorin和lumican分别是Ⅰ型和Ⅱ型SLRPs的主要功能成分，二者基因表达改变或核心蛋白结构异常均会影响角膜基质层其他细胞外基质成分的正常含量和排列关系，导致胶原纤维的形成、装配和排列异常，造成角膜混浊。SLRPs可通过结合促纤维化细胞因子及其受体等调控角膜创伤修复和基质重塑，为治疗角膜疾病和研究角膜透明性的分子机制提供依据。本文就SLRPs家族成员生物学活性及其在角膜透明性中的作用研究进展进行综述。