简介：乳及其制品中均含有一定量的脂解酶，该酶能水解乳脂肪生成游离脂肪酸，在一定程度上影响乳品的品质。乳的脂解作用分为两种：一是自发性水解，其作用起始于乳的冷藏过程；二是诱导性水解，是由乳的加工引起的，如经过均质后脂肪球膜被破坏，使脂解酶有机会进入脂肪中发生水解。脂解酶活性的测定方法主要有：pH值统计法、以脂肪酸量的增加来表示及琼脂糖扩散法等。本文采用琼脂糖扩散法对UHT乳中的脂解酶活性进行定性分析，其测定原理为：脂解酶以三丁酸甘油脂为底物，将其水解，从而使含有三定酸甘油脂产生肉眼可见的亮斑，测得亮斑的直径再通过换算即可知道

简介：观察调脂灵对高脂血症模型大鼠血脂水平、载脂蛋白AⅠ (ApoAⅠ )、载脂蛋白B（ApoB）含量及脂蛋白酯酶（LPL）、肝脂酶（HL）活性的影响,即正常对照组、高脂乳剂组(模型组)、高脂乳剂+血脂康组、高脂乳剂+调脂灵高剂组、高脂乳剂+调脂灵中剂组、高脂乳剂+调脂灵低剂组,结果 调脂灵的三个剂量组均能显著降低饮食性高脂血症模型大鼠血清中总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白（LDLC）、ApoB的水平

简介：　　表3调脂灵对饮食性高脂血症大鼠血清总脂酶(LPLHL) 的影响　略,调脂灵能显著降低饮食性高脂血症大鼠血清中TC、TG、LDLC的含量,　　表2调脂灵对饮食性高脂血症大鼠载脂蛋白的影响　略

简介：现有的肝脏功能测定项目中，多选择肝细胞破坏后所释放出的酶以及对胆汁代谢有关的一些项目，对反映肝脏合成功能方面的酶试验重视不够。胆碱脂酶（chE）由真胆碱脂酶（AchE）和拟胆碱脂酶（PchE）两部分组成，二者均能催化乙酰胆碱水解，生成胆碱和乙酸。血清中的chE以来源于肝脏的PchE为主，而来源于神经细胞和新生红细胞的AchE含量甚微。

简介：摘要甘油三酯脂肪酶（ATGL）是参与脂肪分解的关键酶，能够特异性水解甘油三酯（TG）第一酯键，在能量代谢中起着重要作用。它介导的脂解反应与肥胖、二型糖尿病有密切的关系。

简介：摘要目的探讨和分析糖尿病患者心肌酶和脂代谢的变化情况。方法将100例在我院接受糖尿病治疗的患者纳入到研究中，将上述患者作为观察组，将100例于同一时间段在我院进行健康体检的人员作为对照组，对全部入选者进行心肌酶和脂代谢检测，对两组人员的检测结果进行比较和分析。结果两组人员脂代谢、心肌酶检测异常率差异显著（P<0.05）。两组人员脂代谢、心肌酶测定值差异显著（P<0.05）。结论糖尿病患者具有较高几率并发心脑血管疾病，为了及早发现和诊治患者病情，在对患者进行血糖检测的同时需要同时进行心肌酶以及脂代谢检测。

简介：摘要目的分析总结黏脂贮积症(mucolipidosis，ML)Ⅱ型α/β和Ⅲ型α/β溶酶体酶酶学检测的特点，为选择酶学检测指标提供依据。方法检测两例确诊为ML Ⅱ型α/β和Ⅲ型α/β患者及10例健康个体血浆及白细胞中的多种溶酶体酶活性，比较患者与健康个体的差异；分别以"mucolipidosis"及"黏脂贮积症"为关键词，检索PubMed、CNKI、万方数据库，分析总结已报道的ML Ⅱ型α/β和Ⅲ型α/β的酶学检测结果。结果两例患儿血浆中多种溶酶体酶活性与健康个体相比均明显增高，程度由高至低分别为：芳基硫酸酯酶A(arylsulphatase A，ASA)和α-L-艾杜糖醛酸酶(α-iduronidase，IDUA)(20倍以上)、β-葡萄糖醛酸酶(β-glucuronidase，GUSB)(10倍以上)、β-D半乳糖苷酶(β-galactosidase-1，GLB1)和α-半乳糖苷酶(α-galactosidase A，GLA)(5倍以上)、α-N-乙酰葡萄糖胺酶(α-N-acetylglucosaminidase，NAGLU)(2倍)，葡萄糖脑苷酯酶(glucocerebrosidase，GBA)(无明显变化)。两例患儿白细胞中多种溶酶体酶的活性与健康个体相比无差异，均在正常范围。筛选出22篇文献，共报道了15个溶酶体酶学指标，血浆中升高最明显的是总己糖胺酶(hexosaminidase A and B，Hex A+B)(平均升高24.4倍)和α-甘露糖苷酶(α-mannosidase，α-man)(24.7倍)，其次是ASA(22.4倍)，GUSB为18.8倍；选用较多的指标分别是Hex A+B(12篇)、α-man(11篇)和GUSB(10篇)。结论溶酶体酶学分析是ML Ⅱ型α/β和Ⅲ型α/β不可或缺的辅助诊断手段，通过对两例患儿的血浆酶学的分析和文献复习，推荐选用ASA、GUSB、Hex A+B和α-man为二者的血浆溶酶体酶学分析指标。

简介：目的探讨应用脂蛋白脂酶基因（LPL）缺陷的杂合子小鼠作为制备高脂血症相关性急性胰腺炎的动物模型的可行性。方法野生型及LPL杂合子小鼠均分为实验组和对照组，每组又分为12、24h2个时点。实验组腹腔注射雨蛙肽（50ug/kg体重）7次，每次间隔1h。对照组同法注射等量生理盐水。检测各组小鼠血浆三酰甘油（TG）、淀粉酶水平，观察胰腺形态学改变并评分。结果LPL杂合子小鼠对照组血TG为（3．55±0．27）mmol／L，显著高于野生型小鼠对照组的（0．94±0．18）mmol／L（P〈0．05）。杂合子小鼠实验组12h的血TG、淀粉酶水平分别为（3．55±0．27）mmol／L和（3685±484）U／L，均显著高于野生型小鼠实验组12h的（0．92±0．11）mmol／L和（2501±410）U／L（P〈0．05）。杂合子小鼠实验组12h的胰腺水肿、坏死、出血和炎细胞浸润的分值分别为3．94±0．21、3．94±0．21、1．84±0．25和1．84±0．25，均显著高于野生型小鼠实验组12h的3．06±0．01、2．52±0．51、0．46±0．22和0．58±0．38（P〈0．05）。结论LPL杂合子小鼠血TG中度升高且稳定，在雨蛙肽诱导下产生严重的急性胰腺炎，是研究高脂血症相关性急性胰腺炎发病机制的一种理想的动物模型。

简介：我们在进行微生物来源的5-脂氧合酶抑制剂的筛选过程中,得到了一株具有活性的曲霉菌F06Z-509。经过对其发酵产物进行分离纯化,最终得到三个活性化合物,分别为F06Z-509-A,B和C。通过对它们核磁和质谱数据进行分析,确定其结构分别与已知化合物butyrolactoneⅡ,Ⅰ和Ⅲ相同。它们对5-脂氧合酶都表现出较强的抑制活性,IC_（50）值分别为21.43,22.51和11.83μg/mL。它们对5-脂氧合酶的抑制活性未见报道。

简介：【摘要】血脂代谢异常在动脉粥样硬化以及冠心病的发生、发展中的作用已经得到公认。脂 蛋白脂酶基因及其编码的脂蛋白脂酶在脂质代谢中起重要作用。

简介：目的分析不同病变冠心病患者血清甘油三脂脂肪酶(ATGL)水平,探讨其相关性。方法入选2014年2月~2014年8月在安阳地区医院心内二科住院的冠心病患者85例为研究对象,均行冠状动脉造影,其中男性51例,女性34例,年龄41~67(56.3±6.2)岁。按照WHO冠心病诊断标准分为急性心肌梗死(AMI)组(30例)、不稳定型心绞痛(UA)组(30例)、稳定型心绞痛(SA)组(25例)。选取同期收治的冠状动脉造影诊断无冠心病的健康个体作为对照组(30例)。分别于入院24h内检测血清甘油三酯脂肪酶(ATGL)水平。结果与对照组比较,SA组、UA组、AMI组血清ATGL水平均降低,差异有统计学意义(P均<0.05)。AMI组较SA组血清AGTL水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。AMI组较对照组和SA组CRP水平升高,差异有统计学意义(P均<0.05)。根据病变程度分为对照组、单支病变组、双支病变组、多支病变组,各组AGTL水平随病变严重程度呈降低趋势,差异有统计学意义(P均<0.05)。受试者ATGL与体质指数、三酰甘油、Gensini评分、C反应蛋白呈负相关(r=-0.226,r=-0.324,r=-0.476,r=-0.367,P<0.05),与高密度脂蛋白胆固醇呈正相关(r=0.365,P<0.05)。结论血清ATGL水平与冠心病病变程度密切相关,可能是反映冠状动脉狭窄程度的新的血清标记物。

简介：

简介：目的探讨脂蛋白脂肪酶处理脂血标本的效果,及其对关键生化指标的影响。方法分别向健康人混合血清（A组）中加入一定比例脂肪乳,制备成轻（B组）、中（C组）、重（D组）度脂血标本,使用脂蛋白脂肪酶（LPL）处理4组标本,测定各组标本7项生化指标（TG、AST、ALT、TP、TBil、LDH、CK-MB）,比较组间和脂肪酶处理前后差异;并用临床高脂血症患者（E组）混合血清验证该方法。结果脂肪乳会干扰C组和D组的生化指标检测,与A组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;C组与D组经LPL处理后,除TG外生化指标均较直接测定组降低（P〈0.05）;LPL对D组的处理效果明显优于生理盐水稀释法（P〈0.05）;LPL使E组脂血标本处理前后检测结果的差异有统计学意义（P〈0.05）。结论脂蛋白脂肪酶处理脂血标本,能有效消除脂血对标本生化指标的干扰,且不影响甘油三酯的测定,是一种简单有效的脂血标本处理方法。

简介：摘要目的观察5-脂氧合酶(5-LOX)对肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)极化的影响。方法2020年1月从人外周血分离单核细胞，经佛波酯、脂多糖和γ-干扰素诱导，通过流式细胞术对诱导后的巨噬细胞鉴定；构建包装5-LOX过表达慢病毒和对照慢病毒，分为过表达组和对照组感染巨噬细胞。通过蛋白质印迹法(Western blot)检测过表达效果；通过流式细胞术检测巨噬细胞极化相关表面蛋白CD68、CD163表达水平；通过酶联免疫吸附法(ELISA)检测巨噬细胞极化相关蛋白白细胞介素(IL)-12、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、IL-10表达水平；通过实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测巨噬细胞相关细胞因子干扰素调节因子4(IRF4)、干扰素调节因子5(IRF5)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、精氨酸酶1(Arg1)的mRNA表达水平。实验数据采用配对样本t检验。结果5-LOX过表达组CD163[(1.73±0.35)%比(0.72±0.07)%，t＝4.831，P<0.05]，IL-10[(72.91±0.14) pg/ml比(20.75±0.90) pg/ml，t＝71.396，P<0.01]、TGF-β1[(27.88±3.11) pg/ml比(10.06±0.70) pg/ml，t＝10.284，P<0.01]分泌和Arg1(2.98±0.05，t＝21.193，P<0.01)、IRF4(1.91±0.06，t＝20.294，P<0.01)的mRNA表达高于对照组；同时CD68[(0.85±0.03)%比(2.13±0.16)%，t＝11.523，P<0.01]，iNOS[(12.80±1.99) pg/ml比28.40±2.16) pg/ml，t＝5.745，P<0.05]、IL-12[(122.37±7.49) pg/ml比(379.44±2.70) pg/ml，t＝70.493，P<0.01]分泌和TNF-α(0.34±0.02，t＝21.843，P<0.01)、IRF5(0.42±0.01，t＝46.868，P<0.01)的mRNA表达低于对照组。结论5-LOX表达的上调促进了M1型TAMs向促瘤性的M2表型极化。

简介：目的探讨脂氧合酶抑制刑对HepG2细胞增殖的影响及其相关机制。方法体外培养HepG2肝癌细胞，应用不同浓度脂氧合酶抑制剂去甲二氢愈创木酸(NDGA)处理HepG2细胞，利用MTT比色法、生长曲线、细胞克隆形成试验观察NDGA对HepG2细胞增殖的影响。结果NDGA对HepG2细胞具有明显的生长抑制作用，不同浓度的NDGA(50、100、150、200μmol/L)处理HepG2细胞72h的抑制率分别为27．34％、41．76％、57．08％和69．17％，其IC50值为109．13μmol／L。细胞克隆形成率分别为21．63％。17．33％，12．53％，7．97％，明显低于对照组的31．70％。结论NDGA对HepG2细胞有较强的细胞毒作用且以剂量、时间依赖方式抑制细胞增殖。

简介：摘要目的探讨12-脂氧合酶（12-LOX）抑制剂ML355对小鼠经脂多糖（LPS）诱导的炎症反应的拮抗效应及其分子机制。方法①体内实验：将24只成年雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为对照组〔腹腔注射100 μL二甲亚砜（DMSO）后1 h再给予0.9%的生理盐水〕、LPS组（腹腔注射LPS 20 mg/kg）、ML355预处理组（给予LPS前1 h腹腔注射ML355 15 mg/kg、30 mg/kg进行预处理）。制模后12 h处死小鼠，收集外周血、腹腔灌洗液和腹腔巨噬细胞（PMs），采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测各组血浆和腹腔灌洗液中12-羟基二十碳四烯酸（12-HETE）含量、腹腔灌洗液中γ-干扰素（IFN-γ）、白细胞介素（IL-1β、IL-6、IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及血清中IFN-γ、IL-1β水平，采用实时定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测各组小鼠PMs中IFN-γ、IL-1β及花生四烯酸-15-脂氧合酶（Alox15）的mRNA表达。②体外实验：体外培养小鼠原代PMs，按随机数字表法分为对照组（加入终浓度为0.3%的DMSO）、LPS组（给予LPS 20 mg/L）、ML355预处理组（给予LPS前1 h加入25 μmol/L、50 μmol/L的ML355预处理）。于LPS作用不同时间点收集各组细胞上清液和细胞团块，用细胞计数试剂盒- 8（CCK-8）检测ML355对PMs细胞存活率的影响，采用ELISA法检测各组PMs中12-HETE、IFN-γ、IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-10的含量，用qRT-PCR检测各组细胞中IFN-γ、IL-1β及Alox15的mRNA表达，用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测12/15-脂氧合酶（12/15-LOX）及丝裂素活化蛋白激酶（MAPK）的蛋白表达。结果①体内实验：作用12 h，LPS组血浆和腹腔灌洗液中12-HETE以及腹腔灌洗液中炎性因子、血清中IFN-γ、IL-1β含量均较对照组显著增加。与LPS组比较，15 mg/kg和30 mg/kg ML355预处理后血浆和腹腔灌洗液中12-HETE及血清中IFN-γ含量均明显减少〔12-HETE：血浆（mg/L）为11.59±1.80、11.58±1.75比18.59±1.68，腹腔灌洗液（μg/L）为355.80±59.47、196.30±88.98比712.10±44.55；血清中IFN-γ（ng/L）：147.60±2.94、114.20±2.94比326.40±2.22，均P<0.05〕，用30 mg/kg ML355预处理后小鼠腹腔灌洗液中IFN-γ水平明显降低（ng/L：228.70±6.94比309.80±16.37，P<0.05）；qRT-PCR结果显示，给予LPS后，PMs中IFN-γ、IL-1β的mRNA表达水平明显升高，用15 mg/kg和30 mg/kg ML355作用后均可明显下调IFN-γ及Alox15的mRNA表达水平〔IFN-γ mRNA（2-ΔΔCt）：1.25±0.25、0.33±0.07比2.32±0.13，Alox15 mRNA（2-ΔΔCt）：0.10±0.01、0.18±0.02比0.91±0.18，均P<0.05〕。②体外实验：与对照组比较，LPS刺激PMs 12 h后，小鼠PMs上清液中12-HETE含量呈升高趋势，但差异无统计学意义，给予25 μmol/L ML355预处理12 h后小鼠PMs上清液中12-HETE含量较LPS组明显降低（μg/L：39.92±6.22比79.01±9.82，P<0.05）；与对照组比较，LPS组小鼠PMs上清液中IFN-γ、IL-1β、TNF-α、IL-6水平均明显升高，给予50 μmol/L的ML355预处理后，PMs上清液中IFN-γ明显降低（ng/L：255.30±8.82比303.10±6.76，P<0.05）；qRT-PCR和Western blotting结果显示，LPS刺激12 h后，PMs中炎性因子IFN-γ、IL-1β的mRNA表达较对照组明显上调，Alox15 mRNA表达无显著变化，细胞外信号调节微酶（ERK）、p38MAPK、c-Jun氨基末端激酶（JNK）的磷酸化水平及12/15-LOX蛋白表达均较对照组明显增加；与LPS组比较，用50 μmol/L ML355预处理后IFN-γ、IL-1β的mRNA表达明显下调〔IFN-γ mRNA（2-ΔΔCt）：0.16±0.05比1.25±0.03，IL-1βmRNA（2-ΔΔCt）：4.57±0.19比7.83±0.56，均P<0.05〕，ERK、JNK的磷酸化水平及12/15-LOX蛋白表达水平均受到抑制，JNK磷酸化水平的降低以50 μmol/L ML355作用12 h更显著（p-JNK/JNK：0.96±0.04比1.20±0.04，P<0.05），而25 μmol/L和50 μmol/L ML355作用12 h后ERK的磷酸化水平均明显降低（p-ERK/ERK：1.49±0.18、1.40±0.07比2.04±0.07，均P<0.05）。结论ML355对小鼠经LPS诱导的炎症反应具有拮抗效应，其机制可能是通过抑制12/15-LOX、p-ERK、p-JNK的蛋白表达水平来实现的。

简介：目的探讨脂蛋白脂酶（LPL）和肝脂酶（HL）对实验性高脂血症性急性坏死性胰腺炎（HLANP）的影响。方法通过高脂饲料喂养4周，胆胰管内逆行注射5％牛磺胆酸钠溶液诱导大鼠HLANP模型。72只大鼠按数字随机法分为HLANP组和急性坏死性胰腺炎（ANP）对照组，每组又分为造模后0、3、6、12、24、48h6个时间点，每个时间点6只。检测血清淀粉酶、胆固醇、三酰甘油（TG）、游离脂肪酸（FFA）、LPL和HL水平；观察胰腺组织病理学和超微结构改变；RT—PCR检测胰腺HLmRNA表达；免疫组化方法检测胰腺HL蛋白表达。结果HLANP组和对照组大鼠血清淀粉酶在12h达峰值，均值分别为7176U／L和6366U／L，较基础水平显著升高（P〈0．05）；HLANP组0～12h的血清胆固醇水平均高于相应时间点的对照组（P〈0．05或P〈0．01），TG仅0h点两组相差显著（P〈0．05），分别为（1．19±0．49）mmol／L和（0．32±0．14）mmol／L；HLANP组FFA水平与对照组无显著差异；HLANP3h组大鼠血清LPL和HL活性分别为（17．5±7）U／L和（18．6±3．9）U／L，显著高于对照组的（8．9±3．4）U／L和（9．5±2．1）U／L（P〈0．05）。HLANP组大鼠3、6、24、48h的胰腺组织坏死程度均显著高于同时点对照组（P〈0．05）；HLANP组大鼠胰腺腺泡细胞出现脂滴沉积、粗面内质网扩张、酶原颗粒减少和线粒体肿胀。HLANP3、6h组大鼠胰腺HLmRNA表达分别为1．1±0．09和0．89±0．08．均显著高于对照组的0．11±0．01和0．15±0．03（P〈0．05）；HLANP组和对照组大鼠胰腺腺泡细胞在ANP前未见HL蛋白表达，诱导ANP后均可见HL蛋白强阳性表达。结论HLANP大鼠脂酶（LPL和HL）的表达增高，其血清蛋白含量增高，导致脂质分解，加重ANP。LPL和HL可能是加重HLANP的最关键的脂质代谢酶之一。

简介：摘要目的分析脂蛋白脂酶（LPL）活性和早发冠心病临床表型的关系。方法选取我院接诊的早发冠心病80例作为研究组，同期接诊的健康体检者50例作为对照组，两组皆测定血浆脂蛋白脂酶活性，同时对研究组进行临床表型分组，对比分析各组间LPL活性情况，总结LPL活性和早发冠心病临床表型的关系。结果研究组LPL活性明显低于对照组（P<0.05）；急性心梗组患者LPL活性明显低于稳定性与不稳定性心绞痛组（P<0.05），而稳定性心绞痛组与不稳定性心绞痛组患者LPL活性无显著性差异（P>0.05）。结论早发冠心病患者脂蛋白酯酶活性明显较低，尤其是急性心梗患者，可见LPL活性与早发冠心病临床表型有一定关系，应加强重视。

简介：通过大鼠90d喂养试验,评价酶法制备的MLM（中碳链-长碳链-中碳链）型结构脂质的食用安全性。喂养试验表明,大鼠体重、体重增加量、进食量及食物利用率与对照组相比均无显著性差异（P〉0.05）;动物血液学指标、血生化指标、脏器绝对质量及脏/体比值与对照组相比均无统计学差异（P〉0.05）;病理组织学检查,MLM型结构脂质对受检脏器无明显损害。MLM型结构脂质具有较高的食用安全性,符合新资源食品安全性审查要求。

简介：目的观察H型高血压患者血清内皮脂肪酶（EL）和脂联素（APN）水平变化,并探讨同型半胱氨酸（Hcy）与EL、APN及血脂的相关性。方法选择2014年1月~2015年2月在湖南医药学院第一附属医院确诊为原发性高血压的患者120例,男性77例,女性43例,年龄30~70（52.7±4.3）岁,其中H型高血压组患者90例。按血清Hcy浓度分为三组：Hcy〈10μmol/L为单纯高血压组（30例）,Hcy10~30μmol/L为轻度升高组（59例）,Hcy30~100μmol/L为中度升高组（31例）。另选择30例健康体检者作为对照组。所有入选者均检测Hcy、EL、APN、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、空腹血糖（FPG）水平。结果H型高血压组和单纯高血压组的TC、LDL-C、SBP、DBP与对照组比较均升高,差异具有统计学意义（P均〈0.01）。与对照组比较,H型高血压组和单纯高血压组血清EL水平升高,APN降低,差异有统计学意义（P均〈0.01）。H型高血压组较单纯高血压组的血清EL和Hcy升高,差异有统计学意义（P均〈0.01）。单纯高血压组、轻度升高组、中度升高组随着Hcy水平的升高,三组血清EL水平也升高,差异有统计学意义（P均〈0.05）。相关分析结果显示,血清Hcy水平与EL、LDL-C呈正相关（r=0.397,P〈0.01;r=0.409,P〈0.01）。结论H型高血压患者血清EL水平升高,APN水平降低,且EL随着Hcy升高而升高。