简介：摘要热休克蛋白是一类广泛存在，具有高度保守性的应激蛋白。在抗原经典递呈与交叉递呈途径、巨噬细胞与淋巴细胞的活化以及树突状细胞的活化成熟等方面发挥着重要作用。巨噬细胞是机体重要的免疫细胞，具有吞噬、抗原递呈和分泌细胞因子等功能，在清除病原微生物、促进炎症反应和修复损伤组织的过程中起关键作用。随着对热休克蛋白与巨噬细胞关系的不断研究，发现它们之间有着密切的相互作用，进而影响到感染、炎症、自身免疫病、肿瘤等多种疾病的发生发展。

简介：目的：观察艾灸对溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis，UC）大鼠肺组织巨噬细胞分化重要功能表型CD86、CD163表达的影响，并基于巨噬细胞分化关键细胞因子干扰素γ（interferon—gamma，IFN-γ）、肿瘤坏死因子a（tumornecrosisfactor-alpha，TNF-α）、白介素4（interleukin-4，IL-4）和白介素13（interleukin-13，IL-13）研究艾灸调节肺组织巨噬细胞分化的作用机制。方法：将40只清洁级SD大鼠随机分为正常组、模型组、普通艾灸组和无烟艾灸组，采用抗原免疫结合局部福尔马林灌肠法制备uc大鼠模型，普通艾灸组大鼠双侧天枢穴接受艾灸治疗．无烟艾灸组大鼠双侧天枢穴接受无烟艾灸治疗，每次灸10min，每日1次，共8d。实验结束，采用苏木素-伊红（hematoxylin—eosin，HE）染色法观察结肠组织病理学变化，运用免疫印迹法（westernblotting，WB）观察肺组织中巨噬细胞分化重要功能表型CD86、CD163的表达，采用酶联免疫吸附测定法（enzvme—linkedimmunosorbentassay,ELISA）观察肺组织微环境中巨噬细胞分化关键细胞因子IFN-γ、TNF—α、IL-4、IL-13的含量。结果：与正常组比较，模型组大鼠结肠组织损伤严重，结肠大体评分及组织学评分明显升高（P〈0．05）。与模型组比较，接受艾灸治疗的两组大鼠组织病变均有所改善，表现为溃疡修复，炎症减轻，两组大鼠结肠大体评分及组织学评分均降低（P〈0．05）。与正常组比较，模型组大鼠肺组织CD86表达增加（P〈0．05），CD163表达降低（P〈0．05）。与模型组、无烟艾灸组比较，普通艾灸组大鼠肺组织CD86表达显著降低，CD163表达升高（P〈0.05），而无烟艾灸组与模型组相比，差异无统计学意义（P〉0．05）。与正常组比较，模型组大鼠肺组织微环境中巨噬细胞分化关键细胞因子表达异常，表现为IFN—γ和TNF—α含量增加（P〈0．05），IL-4�

简介：

简介：摘要众所周知，在肿瘤发生发展的每个阶段都会有单核细胞通过血管壁从而进入到肿瘤组织，这些单核细胞能够分化形成具有独特表型的巨噬细胞，即肿瘤相关巨噬细胞。TAMs是肿瘤微环境的主要组成部分，参与了肿瘤的发生、侵袭、生长和转移过程，其中，向肿瘤组织的转移是作为肿瘤恶性发展的重要步骤。为探讨肿瘤相关巨噬细胞在重塑肿瘤免疫微环境中的作用，本文将TAMs在肿瘤微环境形成中发挥的作用进行了总结，据研究显示，TAMs能够为肿瘤的发生发展进程提供一个有利的微环境；且经临床病理实验表明，TAMs在肿瘤内的累积和较差的临床疗效有关。

简介：摘要硫化氢作为一种新兴气体信号分子，参与人体许多病理及生理过程，具有非常重要的细胞保护功能，可以调节巨噬细胞的增殖和凋亡。故对其深入的研究有很大意义。目前，根据国内外相关研究对其在巨噬细胞MAPK信号通路中的作用作一综述。

简介：目的通过对梅毒螺旋体（treponemapallidum,TP）脂肽激活巨噬细胞产生细胞因子以及脂肽所诱导的免疫耐受对信号通路的影响进行研究,为进一步完善TP感染人体的免疫学过程,解释TP感染人体后引起的血清固定现象提供理论依据。方法不同浓度的TP脂肽刺激经PMA诱导THP-1细胞转化的巨噬细胞,利用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测其分泌细胞因子的水平,并通过阻断CD14受体后,检测巨噬细胞对合成脂肽的反应能力以及合成脂肽耐受刺激后诱导巨噬细胞产生免疫耐受的能力。采用Westernblot法检测细胞内的信号转导分子。结果3种合成脂肽诱导巨噬细胞分泌白细胞介素（IL）-β及IL-8的能力随着脂肽浓度升高而递增。CD14受体阻断后,IL-1β及IL-8分泌水平均明显减少。合成脂肽经耐受后刺激的IL-1β及IL-8分泌水平明显低于直接刺激的细胞因子的水平。合成脂肽在耐受刺激下,其巨噬细胞内的信号转导分子toll样受体2（tolllikereceptor2,TLR2）和核转录因子kappaB（NF-κB）P65的蛋白表达显著减少。结论3种合成脂肽均能诱导巨噬细胞产生IL-1β及IL-8。合成脂肽通过激活巨噬细胞膜表面CD14受体分子,活化下游信号通路,从而诱导细胞因子产生。合成脂肽能够诱导巨噬细胞模型产生免疫耐受,其可能机制为通过TLR2激活下游NF-κB信号通路,减少炎性细胞因子产生。

简介：目前肝切除术仍是临床治疗肝癌首选的治疗方式。但肝切除术后仍有一定复发率。肿瘤微环境中巨噬细胞及其相关细胞因子能够影响肝癌细胞生物学行为，促进肝癌的侵袭和转移，引发肿瘤复发和影响患者预后。测定巨噬细胞及相关细胞因子水平对判断肝癌肝切除术后患者的预后具有重要价值，同时巨噬细胞及相关细胞因子也是肝癌治疗的潜在靶点。

简介：摘要目的探讨T0901317对急性肺损伤细胞凋亡的可能机制。方法将54只雄性SD大鼠按随机序列表随机分为正常对照组（NC组）、脂多糖处理组（L组）和LPS+T0901317干预组（LT组），测定动脉血气和肺组织湿/干比值，检测肺组织内Api6的表达水平，检测CD68在肺组织内的表达情况来观察巨噬细胞的存活量，脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记技术检测大鼠肺组织中细胞的凋亡情况。结果L组CD68显著减少，凋亡指数（AI）显著增加（P﹤0.05），而LT组比L组相比，CD68表达明显增加，凋亡指数明显下降（P﹤0.05）；L组和LT组Api6表达均比NC组明显减少（P﹤0.05），而LT组明显比L组表达有所增加，差异有统计学意义（P﹤0.05）。结论1、LPS所致ALI大鼠肺组织比正常肺组织相比Api6表达明显减少。2、肝X受体激活后通过上调肺组织Api6的表达而减轻急性肺损伤，其机制可能是Api6参与调控肺组织中细胞的凋亡，主要是巨噬细胞。

简介：

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简介：探讨肺低剂量区体积剂量学参数与非小细胞肺癌（nonsmallcelllungcancer，NSCLC）放疗致放射性肺损伤（radiationinducedlunginjury，RILI）的关系。方法收集103例NSCLC放疗患者，通过放疗计划及剂量体积直方图（DVH）获得全肺、患侧肺、健侧肺的剂量体积参数和平均肺受照射剂量（MLD），采用单因素分析各剂量学参数与≥2级RILI发生的相关性，制作受试者工作特征曲线（ROC），评价各剂量学参数对RILI的预测价值。结果发生≥2级RILI者27例，发生率为26.2%。≥2级RILI患者双肺V5、双肺MLD、患侧肺V5、患侧肺V10、健侧肺V5的相对肺体积均高于＜2级RILI者，差异均有统计学意义（P＜0.05）。ROC曲线分析显示，双肺V5、双肺MLD、患侧肺V5、患侧肺V10、健侧肺V5曲线下面积分别为0.714、0.673、0.690、0.693、0.737，当双肺V5≥52.22%、双肺MLD≥1486.75cGy、患侧肺V5≥62.03%、健侧肺V5≥43.60%、患侧肺V10≥55.67%均可导致肺癌患者≥2级RILI发生率升高（P＜0.001）。结论临床制定NSCLC患者根治性放疗计划时，不仅要限定V20、V30、MLD，还应注意低剂量区体积V5对放射性肺损伤的影响。

简介：摘要本文即是对慢性阻塞性肺疾病与白细胞介素6的关系进行研究，首先探讨了白细胞介素6的生物学作用，并阐述了慢性阻塞性肺疾病的炎症反应特点，最终说明了慢性阻塞性肺疾病与白细胞介素6的关系，以期能为相关工作提供参考。

简介：目的：评估细胞核因子κB配体活化因子（receptoractivatorofnuclearfacto-κBligand,RANKL）在肺高压（pulmonaryhypertension,PH）中的表达水平及其作用。方法：本研究涉及临床和动物实验两部分。临床实验以48例PH患者和50例无肺高压（non-PH）对照者作为研究对象,采用酶联免疫吸附试验检测其血清RANKL水平,并用超声心动图评估其心功能。对于PH组中8例接受靶向治疗的患者,观察2年随访期内其RANKL的变化。动物实验采用低氧（10%O2）诱导的PH小鼠模型,检测其右心室收缩压、右心室肥大情况,以评估其疾病严重程度,并用反转录聚合酶链反应（reversetranscription-polymerasechainreaction,RT-PCR）等方法检测小鼠血清、肺组织中RANKL水平。结果：临床研究结果示,PH患者的血清RANKL水平显著高于对照者[（4.00±0.30）pmol/L比（2.23±0.14）pmol/L],且RANKL水平与其疾病严重程度呈正相关;PH患者治疗后测得的血清RANKL水平较治疗前降低。动物实验中,低氧诱导的PH模型小鼠的血清、肺组织及肺动脉中的RANKL水平均显著高于对照组小鼠。结论：RANKL在PH中升高,不仅可作为提示PH诊断的指标,且在随访及疗效评估中也有着重要意义。

简介：目的：探讨噻托溴铵对稳定期慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）患者肺功能的影响及气道炎症的改善作用。方法选择符合病例选择标准的患者81例，采用随机数字表法分为观察组40例和对照组41例，对照组口服茶碱缓释片，观察组给予噻托溴铵干粉剂，疗程均为16周。治疗前后观察第1秒用力呼气容积（FEV1）、用力肺活量（FVC）、FEV1／FVC、FEV1／预计值以及血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）和白细胞介素-12（IL-12）变化。结果两组患者治疗前FEV1／FVC、FEV1／预计值比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗16周时，两组患者FEV1／FVC、FEV1／预计值较本组治疗前均明显提高，差异有统计学意义（P＜0.05），且观察组提高幅度明显大于对照组（P＜0.05）。两组患者治疗前血清hs-CRP、TNF-α、IL-6及IL-12水平相似，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗16周时，两组血清hs-CRP、TNF-α、IL-6及IL-12水平较本组治疗前均明显降低，差异有统计学意义（P＜0.05），且观察组降低幅度明显大于对照组（P＜0.05）。观察组患者不良反应发生率10.00％，对照组不良反应发生率14.63％，差异无统计学意义（P＞0.05）。结论噻托溴铵治疗善稳定期慢阻肺可显著改善患者肺功能、下调血清hs-CRP、TNF-α、IL-6及IL-12表达，抑制慢性炎性反应，延缓肺功能的减退。

简介：摘要目的通过对527例非小细胞肺癌P63、TTF-1、Napsin-A表达的分析，探讨这三个免疫组化指标在非小细胞肺癌中表达的意义。方法采用SPSS17.0统计软件包进行分析，P63、TTF-1、Napsin-A在非小细胞肺癌中的表达情况采用X?检验，以P<0.05为标准来说明差异具有统计学意义。结果P63在肺鳞癌中阳性表达率为98.5%，在肺腺癌中阳性表达率为16.5%，X2=365.889，P=0.000差异显著；TTF-1在肺鳞癌中阳性表达率为1.3%，在肺腺癌中阳性表达为率92.9%，X2=443.710，P=0.000，差异显著；Napsin-A在肺鳞癌中阳性表达率为1.3%，在肺腺癌中阳性表达为率86.3%，X2=287.312，P=0.000，差异显著。结论P63、TTF-1、Napsin-A在非小细胞肺癌中对于鳞癌和腺癌的鉴别诊断具有很高的临床价值。

简介：目的研究促炎性细胞因子TNF-α是否具有诱导人胚肺成纤维细胞发生早衰的作用。方法TNF-α连续刺激体外培养的人胚肺成纤维细胞2周，然后进行衰老相关β半乳糖苷酶染色实验，检测细胞衰老情况。结果本研究以TNF-α作为刺激物处理人胚肺成纤维细胞，发现TNF-α可诱导细胞早衰，并建立了细胞早衰模型。结论TNF-α具有明显的诱导人胚肺成纤维细胞衰老的作用。

简介：目的:探讨过表达凋亡抑制基因c-FLIPS重组腺病毒对人肺腺癌细胞增殖和凋亡的作用。方法:构建过表达凋亡抑制c-FLIPs的重组腺病毒Ad5c-FLIPs,感染人肺腺癌细胞Calu-3。Real-timePCR检测感染前后c-FLIPs、CaSpaSe-8,CaSpase-1。和Bcl-2的表达。MTT法检测细胞增殖。流式细胞仪检测感染Ad5c-FLIPs后人肺腺癌细胞的凋亡情况。结果:成功构建过表达c-FLIPs重组腺病毒Ad5c-FLIPs,real-timePCR检测凋亡抑制基因c-FLIPs在Calu-3细胞株高表达，过表达c-FLIPs基因，凋亡相关基因Capae-8、CaSpae-1。和Bcl-2的表达明显降低。MTT法检测感染前后细胞增殖情况发现，过表达c-FLIPs基因可诱导细胞增殖，流式细胞仪分析经PI染色后的Calu-3细胞株，对照组和腺病毒感染组细胞的凋亡率分别为（55.17±9.68)%和（10.97±1.66)%,差异具有统计学意义（P<0.05)。结论：凋亡抑制基因c-FLIPS可明显诱导人肺腺癌细胞增殖并抑制凋亡。

简介：摘要目的探讨体外循环手术后患者血浆及支气管肺泡灌洗液（Bronchoalveolarlavagefluid，BALF）中白细胞介素18(interleukin-18，IL-18)的变化及其在急性肺损伤中的作用。方法选择2014年3月至2015年6月在广东医学院附属医院行体外循环手术的50例患者为研究对象。根据术后是否发生急性肺损伤（Acutelunginjury，ALI），将50例患者分为两组，ALI组16例，男9例、女7例；对照组34例，男19例、女15例，术后未发生ALI。分别在体外循环术前、术后1h、6h、12h、24h、48h采用酶联免疫吸附测定法检测患者血浆及BALF中IL-18水平表达，同时在上述各时间点测定动脉血气，并计算呼吸指数、氧合指数2种肺功能指标。结果两组患者术前血清及BALF中IL-18无明显差异，术后1h开始，血清及BALF中IL-18开始升高,术后12h达高峰，持续至术后48h以上，术后各时间ALI组显著高于对照组。ALI组术后1h开始血浆IL-18水平高于BALF，对照组6h开始出现血浆IL-18水平高于BALF。两组患者手术后氧合指数较术前水平均显著降低，术后6h后ALI组低于对照组。两组患者术后呼吸指数较术前升高，术后6h后ALI组显著高于对照组，以上差异均具有统计学意义（P＜0.05）。结论体外循环术后IL-18在血清及BALF中表达水平增加并参与急性肺组织损伤过程，其水平表达高低与体外循环肺损伤程度密切相关。

简介：目的：探讨联合阻断表皮生长因子受体（EGFR）和环氧合酶－2（COX－2）对肺腺癌A549细胞株的协同抑制作用及其可能机制。方法采用不同药物干预肺癌A549细胞株，分为4组：正常对照组、单药吉非替尼组、单药塞来昔布组、联合用药组。药物干预细胞48h后台盼蓝（trypanblue）染色法检测药物对细胞生长的影响；以Hoechst33258染色法和流式细胞术观察用药前后细胞凋亡和细胞周期的变化。采用Westernblot检测EGFR和COX－2蛋白的表达情况。结果随着时间和剂量增加，单药吉非替尼与塞来昔布对A549细胞的抑制作用增强，加药48h，联合用药组抑制率明显高于单药组（P＜0．01）。联合用药组细胞凋亡率明显高于单独用药组（32．40％vs7．12％和8．43％；P＜0．01）。联合用药组S期细胞比例为（3．2±0．9）％，较单药吉非替尼组[（37．4±1．6）％]和单药塞来昔布组[（21．0±3．1）％]明显减少（P＜0．01）；联合用药组G0／G1期细胞比例为（87．2±6．4）％，较单药吉非替尼组[（61．4±5．2）％]和单药塞来昔布组[（51．8±4．7）％]明显增加（P＜0．01）。与单独用药组比较，联合用药组EGFR和COX－2蛋白的表达明显减弱（P＜0．05）。结论联合用药通过EGFR和COX－2双靶点阻滞发挥作用，有望为肺癌的化学预防和治疗提供新的策略。

简介：摘要目的肺纤维支气管镜细胞病理学检查对肺癌诊断和分型的临床价值进行有效的分析和探讨；方法选取2015年6月——2016年6月我院收治的肺癌患者共80例，对所有的患者都采用纤维支气管镜细胞病理学检查，同时和手术病理结果进行有效的对比。结果对于选取的本组80例肺癌患者经过手术病理诊断鳞癌52例（65.0%），腺癌6例（（7.5%），小细胞癌22例（27.5%）。在经过纤维支气管镜细胞病理学的检查诊断后有肺癌77例，其中鳞癌51例，诊断符合率98.1%；腺癌5例，诊断符合率83.3%；小细胞癌21例，诊断符合率95.5%。结论采用肺纤维支气管镜细胞病理学进行肺癌的诊断检查有着非常高的诊断价值，其费用低，患者也往往比较容易接受，在当前应用比较广泛。