简介:为探讨邻苯二甲酸二G一乙基己谓自(DF_HP)和邻苯二甲酸单乙基己基酯(MEHP)长期暴露对海水生物的内分泌干扰效应及机制,将孵化后1周的海洋青鳉(Oryziaymelastigma)分别暴露于DEHP(0.1mg·L-1和05mg·L-1)和MZrW(0.1mg·L-1和05mg·L-1)6个月。结果显示:DEHP显著增加了雌性和雄性海洋青鳉的肝指数,而MEHP只在高剂量时显著增加雄性青锵的肝指数。对于雌性青鳉,DE-HP暴露后肝脏雌激素相关基因ERα、ERβ、ERγ、VTG1、VTG2、ChgH和ChgL的表达水平显著上调,而对于雄性青鳉,DEHP暴露后,只有肝脏ERB的表达水平显著上调。相比之下,MEHP暴露对雌性和雄性青锵肝VTG和Chg基因表达无显著影响。DEHP激活了雌性和雄性青鳉的肝过氧化物增殖激活受体PPARα和PPARγ,而MEHP只在低剂量时上调了雄性青鳉PPARl的表达。在雌性和雄性青鳉体内,VTG和Chg的表达与ERα和ERγ的表达显著相关,并且ER与PPAR也显著相关。研究表明,DEHP长期暴露可通过激活肝性激素受体调控肝雌激素响应基因(VrG和chg)和过氧化物增殖激活受体(PPARα和PPARγ)的表达而对海洋青锵产生内分泌干扰效应,并且显示出性别特异性。MEHP对海洋青鳉的内分泌干扰效应弱于DEHP。
简介:采用对称性破损态方法结合密度泛函理论,选用典型的强反铁磁双核配合物作为研究对象,通过与实验数据相比较,探讨了不同密度泛函方法与基组对计算铜配合物[Cu2(mMP)4(H2O)2]·H2O交换耦合常数的准确度.结果表明,4种混合密度泛函DFT(B3LYP,B3P86,B3PW91和PBE0)的计算结果都能和实验所观察到的值-324cm-1符号一致,但B3PW91方法得到的结果和实验结果吻合程度最好,同时采用方法B3PW91方法计算所得的交换耦合常数Jab对基组的依赖性较大.研究表明,2个Cu(Ⅱ)离子之间的反铁磁相互作用主要源于单占据分子轨道SOMOs大的能量劈裂和桥联配体O-C-O轨道的重叠.
简介:摘要本文主要是评价2型糖尿病患者口服诺和龙(Repaglinide)联合二甲双胍片(格华止)治疗20周的疗效及安全性。
简介:设计了一套密闭环境液滴燃烧实验系统,开展了不同实验工况下偏二甲肼(UDMH)液滴在四氧化二氮(NTO)环境中的着火燃烧实验,详细分析了UDMH单液滴着火燃烧特性,考察了燃烧室温度、压力、液滴初始直径及速度对燃烧过程的影响。结果表明,液滴燃烧经历了初始燃烧阶段,剧烈燃烧阶段和熄燃阶段3个过程。其中,初始燃烧阶段和熄燃阶段的持续时间均较长。燃烧过程中,燃烧火焰呈现出明显的双火焰峰结构,内层为规则的椭圆形分解火焰峰,外层为带有尾迹火焰的扩散火焰峰。增加燃烧室温度促使液滴表面与内部的燃料快速蒸发,形成了充足的燃料蒸气环境,有助于液滴的着火燃烧;燃烧室压力的增加加快了反应速度,减少了液滴生存时间;增大液滴下落速度导致液滴表面蒸发流率得到增强,更易产生足够的燃料蒸气,促进燃烧的进行,从而有助于液滴生存时间的减小。
简介:应用二甲双胍干预治疗葡萄糖耐量减低(IGT)患者,分析探讨其临床应用价值。方法:选择100例临床确诊的IGT患者,随机分为二组,对照组47例,予以锻炼,饮食控制等生活方式干预。二甲双胍组在上述锻炼、生活方式干预基础上应用二甲双胍250mg每日3次,持续3个月后,二甲双胍组较对照组糖尿病发病率明显下降,同时体重指数(BMI)血脂(TC、LDL-C)等方面较对照组明显下降,差异有统计学意义(P〈0.05)。
简介:目的建立膳食样品中16种邻苯二甲酸酯的同位素稀释凝胶渗透色谱净化(GPC)-气相色谱(GC)-串联质谱(MS)检测方法。方法加入同住素内标的膳食样品用正己烷饱和过的乙腈超声提取,GPC净化,DB-5ms毛细管色谱柱分离(30m×0.25mm,0.25μm),GC—MS选择离子监测模式(SIM)测定,内标法定量。结果16种邻苯二甲酸酯在8类膳食样品中的平均添加回收率为52.3%~124.7%;RSD为1.6%~16.2%;检出限为0.03-0.06mg/kg。结论该方法简便、灵敏、准确,适用于膳食样品中邻苯二甲酸酯的检测。
简介:目的对不同厂家的盐酸二甲双胍缓释片进行体外释放度考察,为临床合理用药提供依据。方法根据盐酸二甲双胍缓释片标准(进口药品注册标准JX20010451)及相关参考文献,采用溶出度转篮法的装置进行体外释放实验,以pH6.8磷酸盐缓冲液1000mL为释放介质,转速为100r·min^-1,温度为(37±0.5)℃,用紫外分光光度法进行含量测定。分别对不同厂家的盐酸二甲双胍缓释片,进行体外释放试验,计算累积释放百分率,绘制释放曲线;计算f2相似因子。结果两种进口制剂的相似因子f2为93.54。不同国产制剂与进口制剂的相似因子f2依次为:47.80、48.10、49.67、66.27、47.65、70.53、67.05;各国产制剂与BIOVAIL制剂的相似因子f2依次为:49.21、49.49、51.25、67.00、49.05、68.22、67.21。结论不同国产制剂与进口制剂的体外释药行为存在明显差异。
简介:摘要院本文改进了酒中邻苯二甲酸酯类中邻苯二甲酸二异丁酯、邻苯二甲酸二丁酯、邻苯二甲酸(2-乙基)己酯检测方法。采用正己烷提取、浓缩后用气相色谱-质谱联用仪进行测定。采用特征离子扫描模式定性,以外标法定量。
简介:目的探讨二甲双胍能否增强膀胱癌5637细胞对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导细胞凋亡的敏感性及其机制。方法MTT法检测不同浓度TRAIL(0、10、20、40、60、100ng/mL)和二甲双胍(10mM)联合用药对膀胱癌5637细胞的增殖抑制作用。AnnexinV-FITC/PI双染检测二甲双胍对TRAIL诱导5637细胞凋亡的影响。Westernblot检测二甲双胍和/或TRAIL干预5637细胞24小时后对caspase-8、caspase-3、PARP、DR4、DR5和c-FLIPL表达的影响。结果二甲双胍可增强TRAIL对膀胱癌5637细胞的增殖抑制作用和凋亡诱导作用,二甲双胍单独用药并未上调DR4和DR5表达,但显著下调c-FLIPL表达。结论二甲双胍显著增强膀胱癌5637细胞对TRAIL的敏感性,其机制可能与二甲双胍下调c-FLIPL表达有关。