简介：

简介：摘要目的探讨医院多重耐药病原菌分布情况及细菌细菌抗生素的耐药性，为临床合理使用抗生素提供依据。方法研究中采用BDPhoenix100全自动微生物仪器进行鉴定，分析细菌鉴定和药敏试验，并将得到的数据通过SPSS软件进行分析。结果研究中，共分离出2106株病菌，其中，大肠埃希菌346例，占16%；凝固酶阴性的葡萄球菌240例，占11%，其他共378株，占18%；以大肠杆菌为例，病菌对氨苄西林耐药率较强，占90.5%，药物属于细菌耐药率>75%的抗菌药物；头炮呋辛酯、哌拉西林等药物细菌耐药>50%的抗菌药物，头炮他啶细菌耐药率>30%的抗菌药物。结论细菌抗生素耐药性较强，医院应该加强细菌耐药性监测，合理使用抗生素，提高临床治愈率。

简介：紫杉醇作为肿瘤化疗药物中的重要组成部分，已成为乳腺癌化学治疗中的一线药物。紫杉醇还适用于卵巢癌、肺癌和头颈部的肿瘤。对于常规化疗无效的肿瘤，如淋巴瘤、小细胞肺癌、食管癌、胃癌、膀胱和生殖细胞肿瘤，也可以应用紫杉醇化疗[1]。然而，随着紫杉醇药物的广泛应用，肿瘤对紫杉醇耐药的矛盾日益突出。紫杉醇作为一线药物治疗乳腺癌的有效率为30%~60%，而作为二线药物或者单药化疗药物，其有效率为20%~40%[2]。乳腺癌对紫杉醇耐药是一个复杂的过程，肿瘤细胞紫杉醇耐药性的获得涉及多种机制。笔者通过分析近年来乳腺癌紫杉醇耐药的基础与临床研究，探讨乳腺癌对紫杉醇耐药的机制，以期指导临床更加合理地选择化疗方案。

简介：摘要目的探讨医院细菌抗生素耐药机制及其控制策略。方法对2013年1月～2013年12月我院多重耐药病原菌分布情况进行分析，采用BDPhoenix100全自动微生物仪器进行鉴定，分析医院细菌抗生素耐药机制及其控制策略。结果送检标本中分离出2106株病菌，其中，大肠埃希菌占16%；凝固酶阴性的葡萄球菌占11%，其他占18%；以大肠杆菌为例病菌对氨苄西林耐药率较强，占90.5%，药物属于细菌耐药率＞75%的抗菌药物。结论随着抗菌素的广泛使用，细菌抗生素耐药性较强，为了提高临床治疗效果患者采用抗菌素前应该加强病原菌检测，选择针对性的抗菌药物，必要时联合多种抗菌药物治疗，提高临床治愈率。

简介：金黄色葡萄球菌（金葡菌）是人及动物正常菌群的重要组成成分。部分金葡菌可导致疾病,引起皮肤、黏膜等处的化脓性感染,甚至导致菌血症、中毒性休克综合征等危及患者生命的严重疾病,是医院感染和社区获得性感染的重要病原菌之一。自1961年出现以来,耐甲氧西林金葡菌（MRSA）的感染率逐年攀升[1]。

简介：细菌耐药性是21世纪威胁人类生命健康的最重要元凶之一。传统的细菌耐药机制主要有：1抗菌药物的选择压力,使极少量的耐药菌可继续生长繁殖;2抗菌药物可诱导高突变细菌（hypermutator）发生某些基因的突变;3敏感菌通过接受外源带有耐药基因的质粒和转座子等载体的横向传递,成为耐药菌[1-3]。

简介：摘要卡他莫拉菌在儿童定植及感染率高，产酶菌株已达临床分离率的90%-99%，同时对大环内酯类耐药逐渐严重，耐药机制研究显示与23SrRNA位点发生突变有关，而ermA、ermB、ermF、mefA、mefE等常见的耐药基因尚未发现。

简介：骨肉瘤是骨科临床最常见的一种严重危害人类健康的恶性骨肿瘤，好发于青少年。常伴随截肢、肺转移、死亡等后果，其单纯手术治愈率仅15%～20%[1]。随着新辅助化疗的发展，骨肉瘤患者5年生存率已提高至70%左右[2]。凋亡异常以及耐药性的产生（尤其是多重耐药性）导致肿瘤迅速进展是骨肉瘤治疗失败的主要原因[3-4]。调控细胞凋亡异常，降低骨肉瘤的耐药性，从而提高骨肉瘤治疗效果，是降低骨肉瘤死亡率，改善患者远期预后的重要途径。笔者对近年来有关骨肉瘤凋亡以及耐药机制的研究现状进行综述，试图为探索骨肉瘤凋亡、耐药的发生机理提供新思路。

简介：

简介：摘要在肿瘤的综合治疗中，化疗发挥着关键或不可替代的作用。但随着化疗药物的使用，多种肿瘤细胞对化疗药物产生耐药、导致治疗失败。探讨肿瘤细胞产生耐药的机制并加以有效逆转，已成为肿瘤研究领域亟待解决的问题。本文对肿瘤耐药产生的相关机制和逆转剂研究进展进行了综述。

简介：摘要目的研究耐碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌和大肠埃希菌耐药机制，为指导临床合理使用抗菌药物提供依据。结果药敏试验显示对肺炎克雷伯菌和大肠埃希菌最有效的抗生素是亚胺培南，耐药率最高的药物是头孢吡肟，二者对同种抗菌药物的耐药率差异不大。改良Hodge试验显示为阳性的菌株共3株（8.33%），其中2株为肺炎克雷伯菌，1株为大肠埃希菌。基因检测结果显示含有KPC基因的菌株有3株，OmpK35基因缺失16株，OmpK36基因缺失6株。结论36株耐碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌和大肠埃希菌对碳青霉烯酶的耐药程度增高的主要原因是产生耐药酶和膜孔蛋白基因缺失。

简介：目的探讨Hog-MAPK信号通路在白念珠菌氟康唑耐药机制中的作用。方法通过Real-TimePCR、Westernblot等方法比较白念珠菌氟康唑敏感株与耐药株Hog-MAPK信号通路相关的HOG1等基因的mRNA表达,以及磷酸化p38MAPK蛋白表达的差异,并应用微量液基稀释法检测白念珠菌HOG1基因缺陷株及其原始亲代菌株/标准株对氟康唑MIC值的差异。结果白念珠菌氟康唑敏感株与耐药株之间Hog-MAPK信号通路相关基因mRNA表达和蛋白表达存在一定差异性,敏感株的表达在一定程度上低于耐药株,HOG1基因缺陷株对氟康唑更为敏感。结论白念珠菌氟康唑耐药性可能与Hog-MAPK信号通路中部分基因和蛋白表达有关,这些基因和蛋白表达的降低可能使耐药性发生改变。

简介：老张慢性乙肝发病，经拉米夫定治疗后，乙肝病毒DNA（HBV1）NA）转阴，乙肝“大三阳”转为“小三阳”，肝功能正常。但在使用拉米夫定一年后却发生了乙肝病毒变异，乙肝病毒DNA反弹，又加用了阿德福韦酯联合治疗，

简介：抗生素是老百姓最熟悉，也是最容易被“滥用”的药物。然而说到“滥用”，很多人其实并不清楚其中的含义。实际上，凡是超时、超量、不对症使用或未严格规范使用抗生素，都属于滥用。一旦发生以上情况，就可能给患者带来“四重危害”。

简介：由于肿瘤的多药耐药性，传统的单药化疗无法根除残余癌细胞。本研究旨在研制一种复方表阿霉素奎宁注射液，评价其治疗耐药乳腺癌细胞的活性并揭示其机理。研究建立了用于药物定量的高效液相方法学，并应用高内涵分析系统对人耐药乳腺癌MCF-7／adr细胞系进行评价。结果显示，复方表阿霉素奎宁注射液可以显著抑制耐药性乳腺癌细胞的药物外排，通过直接杀伤和诱导凋亡的方式显著抑制耐药乳腺癌的增殖。在该复方注射液中，奎宁在抑制药物外排和诱导耐药乳腺癌细胞凋亡中起着重要作用。复方表阿霉素奎宁注射剂通过激活Caspase家族与抑制Bcl-2家族的蛋白表达等凋亡信号通路来诱导一系列凋亡反应。因此，本研究初步揭示了复方表阿霉素奎宁注射液抗耐药乳腺癌的活性与机制，从而为癌症治疗过程中克服多药耐药提供了一种备选的策略。

简介：

简介：目的：分析2013年多重耐药菌分布及耐药性，为临床合理使用抗菌药物提供依据。方法：对2013年临床各科送检的微生物培养标本，采用VITEK-32型全自动微生物分析仪及配套的GPI、GNI鉴定卡进行菌种鉴定，采用双纸片协同法进行菌株的药敏试验。结果：2013年送检标本为8717倒，检出目标性多重耐药菌181株，检出率为2．08％，其中产ESBLs大肠埃希菌111株（61．33％）、产ESBLs肺炎克雷伯菌29株（16．02％）、耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）4株（2．21％）、耐碳青霉烯类抗菌药物肠杆菌科细菌（CRE）15株（8．29％）、耐碳青霉烯类抗茼药物鲍曼不动杆菌（CR—AB）15株（8．29％）、多重耐药铜绿假单胞蔺（MDR—PA）6株（3．31％）、耐万古霉素肠球菌（VRE）1株（0．55％）；菌株中来源于尿液标本95株（52．49％）、疾标本52株（28．73％）、血液标本16株（8．84％）、胸腹水标本10株（5．52％）、大便标本4株（2．21％）和分泌物标本4株（2．21％）；分离出的多重耐药茼对多数抗菌药物的耐药率达50％以上，其中CRE较产ESBLs肠杆菌科细菌耐药率为更高，对大部分抗菌药物高度耐药；产ES—BLs肠杆菌科细菌对哌拉西林-他唑巴坦、头孢吡肟、头孢替坦、碳青霉烯类抗菌药物、阿米卡星较敏感。结论：抗菌药物的广泛使用导致细菌耐药性上升，应积极采取有效地预防控制措施，防止耐药菌株的增长和院内交叉感染。

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简介：摘要目的研究我院重症医学科多重耐药菌的感染类型、多重耐药菌的耐药情况，并分析造成感染的危险因素。方法择取2013年11月-2014年11月入住我院重症医学科的患者330例，采集患者标本进行病原菌分离，对多重耐药菌的感染类型、发生率行以研究，并采用单因素统计分析方法分析危险因素。结果所分离出的多重耐药菌共造成180例次感染。感染病原菌以革兰氏阴性菌为主，其次为革兰氏阳性菌.其中多重耐药的鲍曼不动杆菌共21株、铜绿假单胞菌共31株、ESBLS阳性肺炎克雷伯菌共34株、ESBLS阳性大肠埃希菌共38株、金黄色葡萄球菌和凝固酶阴性葡萄球菌均为耐甲氧西林菌株共45株，其他耐药菌株11株。未检出耐万古霉素金黄色葡萄球菌及耐万古霉素肠球菌。患者住院时间、侵入性操作、行以不同抗生素药物的治疗方法、消毒隔离措施特别是执行手卫生欠到位等是导致感染的主要危险因素。结论多重耐药菌感染形式严峻，因此在对重症医学科患者治疗过程中，应规范抗菌药物的合理使用，减少不必要的侵入性操作，规范消毒隔离措施，加强手卫生管理，以及护理方法等多个角度进行监测和控制，来降低多重耐药菌导致的高感染率。