简介：现已公认,重症肌无力(mayastheniagravis,MG)是一种体液免疫反应介导的自身免疫性疾病,但其免疫病理学机制尚未完全明了.

简介：兴奋在突触中的传递是高中生物神经调节一章中的常考知识点，浙科版必修3教材中详细介绍了突触兴奋的过程，即突触后膜兴奋的机制，而在教材的小资料里提到了抑制性中间神经元。关于突触抑制的机制也在不少信息题中得以体现，要顺利解答这类问题应对突触抑制的原理有所认识，笔者查阅了相关书籍，结合例题对突触抑制的机制进行分析和梳理。突触抑制的过程比兴奋过程更为复杂，可分为两种类型。

简介：神经突触是神经网络的关键性结构，免疫网络主要是无形网络。近年来的研究进展表明，免疫细胞在有些功能状态下形成白细胞突触，称为免疫学突触（immunologicalsynapse，IS），构成局部暂时性结构网络，实际上是动态结构，有人将其分为synapse和kinapse。研究表明，不同白细胞的IS不尽相同，炎症细胞和白血病细胞的IS有其特点。在有些病毒感染的白细胞中也观察到类似结构，称为病毒学突触（virologicalsynapse，VS），是病毒在细胞间传播的一种机制，它不仅提高了传染效率，还逃逸了抗体的中和作用，导致持续性感染。最近法国学者报道了呈花瓣样的多聚突触（polysynapses），即花瓣样的多个细胞膜纳米管道，病毒能从一个感染细胞同时传播给多个邻近细胞。本文作者显示了早期工作中观察到的感染EB病毒的人白血病细胞系J6—2中的类似结构。作者结合工作中的体会评述白细胞突触的结构和功能，探讨其生物学意义。

简介：摘要细胞内错误折叠的α-突触核蛋白（α-synuclein，α-syn）在中枢神经系统及外周神经系统的沉积导致了帕金森病、路易体痴呆及多系统萎缩等突触核蛋白病的发生，而其病理传播机制尚不完全清楚。最近的研究表明具有神经毒性的寡聚体α-syn的细胞间传播是大脑区域之间疾病传播的主要模式。本综述回顾了不同模式的寡聚体α-syn细胞分泌和再摄取的现有证据，包括细胞间直接转移、朊蛋白样传播、外泌体分泌和内吞作用、纳米隧道及小胶质细胞介导作用，以便更详细地了解突触核蛋白病理学在整个大脑中传播的模式，为防止疾病进展的治疗提供新靶点。

简介：对一类动态饱和突触神经模型中信号传导性质进行了研究。模型的动态过程采用高阶Milstein随机微分方程解法进行求解,其信号输入输出特性用集平均互相关系数进行衡量。集平均互相关系数的数值分析结果表明,适宜的噪声能够增强信号传导,并且通过调节饱和势比值大小和突触神经群体数目,观测到噪声增强信号传导的非线性现象更加显著。

简介：摘要脑胶质瘤是颅内最常见的原发性恶性肿瘤，增殖和侵袭是其重要的特征，胶质瘤进展相关机制研究较多，但这些研究并未很好的转化为有效的治疗手段。最近，肿瘤突触相关机制的研究为探讨脑胶质瘤的生理学和病理学背后的特定分子机制提供了新的思路和理解，胶质瘤细胞中的肿瘤微管会和正常神经元形成功能性化学突触，神经元的电活动通过神经元胶质瘤突触结构激活肿瘤细胞间钙信号网络，导致多级细胞致癌信号级联和神经元细胞骨架重塑机制启动，进而促进胶质瘤细胞的增殖和侵袭。本文将围绕胶质瘤相关的突触机制研究作一综述，总结当前胶质瘤相关电生理机制领域的研究动态，以期为进一步的研究方向提供理论支持和指导。

简介：摘要目的探讨脑脊液(CSF)α-突触核蛋白(α-syn)浓度预测术后谵妄(POD)的价值。方法选择本院2018年1月至2020年9月择期硬膜外-脊椎联合麻醉手术患者1 000例，选择L3，4间隙进行穿刺，到达蛛网膜下腔后，取CSF 2 ml，采用ELISA法测定CSF α-syn、β-淀粉样蛋白(Aβ)40、Aβ42、总tau蛋白(T-tau)、磷酸化tau蛋白(P-tau)浓度。记录不同年龄段患者CSF α-syn浓度和POD发生情况。根据是否发生POD分为POD组和非POD组，并以年龄、ASA分级、受教育程度、手术时长、术中失血量5个匹配变量进行频率匹配(1∶1)。结果本研究最终纳入841例患者，POD发生率为15.0%。匹配后POD组126例，非POD组126例。随着年龄增长，CSF α-syn浓度及POD发生率逐渐升高(P<0.05)。与非POD组比较，POD组CSF α-syn、T-tau、P-tau浓度升高，Aβ40、Aβ42浓度降低，Aβ40/P-tau、Aβ42/P-tau、Aβ42/Aβ40、P-tau/T-tau降低(P<0.05)。logistic回归分析校正混杂因素后，CSF α-syn、p-tau、T-tau浓度升高为POD的危险因素，CSF Aβ40、Aβ42浓度升高，Aβ40/P-tau、Aβ42/P-tau升高为POD的保护因素(P<0.05)。多元线性回归分析：CSF α-syn浓度与Aβ40、Aβ42浓度呈负相关，与P-tau、T-tau浓度呈正相关(P<0.05)。CSF α-syn浓度预测POD的受试者工作特征曲线下面积为0.895，Youden指数为0.664，灵敏度为80.00%，特异度为86.36%(P<0.001)。结论CSF α-syn浓度与POD发生相关，其预测POD的准确性较高。

简介：摘要目的探讨尿液γ-突触核蛋白（SNCG）对膀胱癌诊断的价值。方法收集2017年1月至2020年4月山西医科大学第五临床医学院和山西省肿瘤医院129例膀胱癌患者（恶性病变组）、157例泌尿系统良性病变患者（良性病变组）和177名健康体检者（健康对照组）的尿液标本，采用酶联免疫吸附试验检测尿液中SNCG浓度，绘制受试者工作特征（ROC）曲线，确定SNCG诊断膀胱癌的灵敏度、特异度和准确度。结果恶性病变组尿液SNCG浓度[4.28 ng/ml（0.53~8.79）ng/ml]高于健康对照组[1.44 ng/ml（0.56~3.51）ng/ml，H=122.9，P<0.01]和良性病变组[1.97 ng/ml（0.51~5.87）ng/ml，H=88.2，P<0.01]，良性病变组高于健康对照组（H=17.1，P<0.01）。尿液SNCG鉴别恶性病变组与健康对照组的ROC曲线下面积（AUC）为0.871（95% CI 0.819~0.923，P<0.01），最佳临界值为2.79 ng/ml，诊断灵敏度和特异度分别为0.798和0.977；尿液SNCG鉴别恶性病变组与良性病变组的AUC为0.823（95% CI 0.769~0.877，P<0.01），最佳临界值为3.54 ng/ml，诊断灵敏度和特异度分别为0.713和0.917；恶性病变组与健康对照组+良性病变组相鉴别的AUC为0.848（95% CI 0.797~0.899，P<0.01），最佳临界值为2.87 ng/ml，诊断灵敏度和特异度分别为0.791和0.901。结论膀胱癌患者尿液中SNCG浓度高于泌尿系统良性病变患者和健康人群，尿液SNCG对膀胱癌的诊断具有较好的应用价值。

简介：摘要目的观察电离辐射对小鼠耳蜗带状突触损伤情况，并探讨α-硫辛酸(LA)对其的保护作用。方法随机区组法将小鼠分为健康对照组、照射3 d组、照射3 d+LA组、照射14 d组和照射14 d+LA组，每组10只。各照射组使用辐照仪进行16 Gy X射线照射；照射+LA组，照射后给予LA每日1次；健康对照组给予等量生理盐水。所有小鼠在照射和处死前行听性脑干反应(ABR)测试。免疫荧光标记蛋白ctBP2，观察带状突触数量变化。Western blot对蛋白otoferlin、AP-2表达水平进行半定量分析。结果与健康对照组相比，照射组ABR阈值显著增高(P<0.05)，且照射14 d组最高(P<0.05)；照射+LA组阈值则明显降低(P<0.05)；照射3 d组和照射14 d组，12、24 kHz分别与8 kHz阈移比较，差异均无统计学意义(P>0.05)；32与8 kHz阈移比较显著增高(t＝-2.38、-5.48, P<0.05)。各组带状突触数量，照射组较健康对照组明显减少(P<0.05)，且照射14 d组最少(P<0.05)；照射+LA组则明显增多(P<0.05)。AP-2和otoferlin蛋白水平，照射组较健康对照组明显减低(P<0.05)，且照射后14 d组更低(P<0.05)；照射+LA组则明显升高(P<0.05)。结论LA对耳蜗内毛细胞带状突触的损伤具有保护作用。

简介：摘要突触蛋白-3α是2016年发现的一种可导致自身免疫性脑炎的新型抗体。抗突触蛋白-3α抗体相关脑炎患者一般伴有感染前驱症状或情绪改变，临床表现主要为癫痫发作、记忆障碍、意识模糊或昏迷、中枢性通气不足、异常行为和言语障碍等。笔者现围绕近年来该病的发病机制、诊断及鉴别诊断、治疗、预后等方面的国内外研究进展进行综述，以期拓展临床医生对该病的认识。

简介：突触是神经元之间或神经元与效应器细胞之间相互接触和传递信息的部位，是产生神经功能和维持神经活动的基础。突触可塑性是指神经系统在外界因素的作用下，多种机制介导的突触结构或功能适应性变化。突触可塑性作为神经可塑性的一种特殊形式，主要包括突触发育的可塑性、突触形态的可塑性和突触传递的可塑性。

简介：基于动力系统的稳定性理论、数值计算分岔图和线性化系统的最大Lyapunov指数,研究了经兴奋性化学耦合的快峰神经元的同步动力学.研究表明,随着一些关键参数的改变,耦合神经元能呈现丰富的同步行为,如各种周期的同步和混沌的同步.研究结果对理解神经元系统的同步运动具有指导意义.

简介：摘要GABA(γ-氨基丁酸）是脊椎动物中枢神经系统中一种重要的抑制性神经递质,主要通过作用于GABAA,GABAB和GABAC三种亚型受体发挥生理效用。突触内GABAA受体介导抑制性突触后电流是GABAA受体介导抑制性作用的理论基础，而近来，科学家们描述的一种GABAA受体介导的新型抑制作用即持续性抑制。是由于低浓度的GABA激活突触外GABAA受体引起的生理效应。突触外GABAA受体由能将生物物理学性质稳定遗传给下一代的亚基组成，在药理和功能上也区别于突触内受体相似物。这篇综述将更加全面具体的阐述重组体的性质，天然突触外GABAA受体以及其相关试剂的研究。并深入从生理学和病理学方面探讨中枢神经系统中突触外GABAA受体在GABA能抑制电流过程中的重要作用。

简介：无

简介：摘要稳态突触可塑性是维持神经系统功能稳定的重要负反馈调节机制，通过调整突触前神经递质释放或干预突触后受体合成发挥作用。一系列研究表明，稳态突触可塑性与各种看似不同的神经和精神疾病之间存在紧密联系，这些疾病包括自闭症谱系障碍、智力障碍、精神分裂症、脆性X综合征等。对稳态突触可塑性在细胞和分子水平上的深入了解可能有助于发现治疗相关疾病的新靶点及方法。本文围绕突触稳态调控系统在神经系统疾病中可能的作用机制综述如下。

简介：摘要目的探讨下边缘皮层（IL脑区）的兴奋性和抑制性突触传递对小鼠焦虑样行为的调控作用方法成年C57BL/6J小鼠30只，随机分成三组（ACSF对照组、GABAA受体激动剂毒蝇蕈醇组、谷氨酸受体拮抗剂犬尿烯酸组），每组10只。用脑内立体定位技术将导管埋到小鼠的IL脑区，一周后通过导管进行给药，给药后1h进行开放旷场实验。将小鼠休息一个星期后，重复给药，再进行高架十字迷宫实验。结果犬尿烯酸组和毒蝇蕈醇组小鼠的焦虑样行为减少，但其活动能力没有改变。结论无论是用犬尿烯酸抑制了IL脑区的兴奋性传递或者用毒蝇蕈醇增加IL脑区的抑制性传递均可以减少小鼠的焦虑样行为。

简介：摘要：本文研究了室温条件下基于skyrmionium的神经网络突触结构。首先在纳米线模型中加入随机热噪声场，模拟室温条件下的热波动效应。然后通过改变材料参数，研究不同参数对skyrmionium稳定性的影响，确定使skyrmionium在室温下保持稳定的最佳参数。在此基础上，在纳米线的前后突触区域设置skyrmionium群，利用自旋转移矩效应驱动skyrmionium在突触间移动，成功模拟了基于skyrmionium的人工突触。最后通过优化参数，获得了高效、低功耗的skyrmionium人工突触模型，其突触权重变化规律符合STDP学习规则。本研究为室温条件下基于skyrmionium的类脑计算系统提供了理论支持。

简介：摘要目的探讨α-突触核蛋白(α-syn)对帕金森(PD)小鼠β-arrestin 2表达水平的影响及意义。方法选取运动能力相近的C57BL/6J小鼠28只，随机分为模型组和对照组，每组各14只。采用脑纹状体注射α-syn预成型纤维法建立PD模型，造模4周后观察行为学改变。蛋白免疫印迹法测定中脑星形胶质细胞α-syn、多巴胺受体(DR)、酪氨酸羟化酶(TH)、炎性因子、β-arrestin 2以及核转录因子-κB(NF-κB)信号通路相关蛋白表达水平。荧光共振能量转移(FRET)检测α-syn与β-arrestin 2的相互作用，双荧光素酶报告实验检测α-syn对β-arrestin 2转录激活活性的调节作用。结果造模4周后，与对照组比较，模型组小鼠平均运动速度显著减小(t＝9.415，P<0.001)，运动轨迹集中在旷场四周且明显稀疏，通过爬杆所需时间显著延长(t＝16.412，P<0.001)；与对照组比较，模型组中脑星形胶质细胞α-syn相对表达量显著升高(1.14±0.18比0.53±0.16)，D1DR(0.67±0.13比1.15±0.11)和TH(0.46±0.05比0.81±0.06)相对表达量显著降低(t＝9.810、10.917、17.356，均P<0.001)，肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β和白细胞介素-6以及NF-κB信号通路相关蛋白相对表达量均显著上调(t＝3.583、4.284、5.396、11.747、16.375、18.294，均P<0.001)，中脑星形胶质细胞β-arrestin 2蛋白的相对表达量均显著降低(0.42±0.11比1.33±0.14)(t＝19.795，P<0.001)；FRET结果显示，α-syn与β-arrestin 2可能存在直接的相互作用；双荧光素酶报告实验结果显示，α-syn基因敲除后，β-arrestin 2转录活性显著上调。结论α-syn可能通过激活NF-κB信号通路、诱导星形胶质细胞炎性反应，并通过减少多巴胺的生物合成及其生理功能参与PD的发病过程，且该作用依赖于负性调控β-arrestin 2。

简介：摘要目的观察高铜饮食对大鼠神经行为功能及海马突触相关蛋白表达的影响。方法30只SD雄性大鼠按照随机数字表法分为对照组、高铜饮食组，每组15只。对照组大鼠喂食普通饲料、普通水，高铜饮食组大鼠喂食硫酸铜含量为1 g/kg的高铜饲料和0.185%浓度的硫酸铜去离子水12周。采用电感耦合等离子体-原子发射光谱法和等离子体-质谱法分别检测大鼠血清、海马中铜的含量，并通过刻板行为实验、旷场实验、Morris水迷宫实验检测大鼠的神经行为功能；Western blot技术检测海马微管相关蛋白2(microtubule associated protein 2，MAP2)、生长相关蛋白43(growth associated protein 43，GAP43)的表达水平。运用SPSS 22.0进行统计分析，两组间比较采用两独立样本t检验。结果与对照组比较，高铜饮食组大鼠血清铜[(1.67±0.69)mg/L、(1.98±0.24)mg/L，t＝17.53，P<0.05]及海马组织游离铜[(3.52±1.24)mg/g、(4.78±0.57)mg/g，t＝10.34，P<0.05]的含量高，刻板行为评分明显高[(0.29±0.08)分、(2.97±0.72)分，t＝14.33，P<0.01]，旷场实验中穿行空格数[(153.40±24.73)个、(92.46±19.46)个，t＝7.50，P<0.01 ]和直立次数均少[(19.34±1.98)次、(10.57±2.71)次，t＝10.12，P<0.01]，Morris水迷宫定位航行实验中平均潜伏期长[(3.14±1.67)s、(8.29±2.26)s，t＝7.10，P<0.01]，空间探索实验中穿越原平台位置次数少[(7.89±2.48)次、(2.98±1.73)次，t＝3.23，P<0.01]。高铜饮食组大鼠较对照组大鼠海马区GAP43[(1.03±0.05)、(0.48±0.02)，t＝39.56，P<0.05]、MAP2[(0.93±0.05)、(0.30±0.08)，t＝25.86，P<0.05]蛋白表达明显减少。结论高铜饮食可使大鼠多种神经行为功能指标异常，而海马区神经元突触界面MAP2及GAP43的表达减少可能参与了神经行为功能中学习记忆损害的发生过程。

简介：神经突触具有高度可塑性，突触的形成和重塑是神经元活性依赖性的，是学习记忆、认知功能的基础。包括Alzheimer’sdisease（AD）在内的多种表现出认知缺陷的神经疾病，均存在突触结构或者功能的异常。AD的早期临床表现是单纯的记忆功能损伤，随病程深入，患者认知障碍进行性加重，并出现神经退行性改变。新皮质、海马的联合区的突触的完整性受损、可塑性异常、密度下降被认为是AD认知障碍的发病基础。皮质中的可溶性β—amyloidpeptide（Aβ）寡聚体，是AD中首要的突触毒素，通过多种不同的分子机制破坏海马脑片或者动物在体的Long—termpotentiation（LTP），损害啮齿类动物的认知和记忆功能，降低器官型培养的海马脑片树突棘的密度。而不可溶的Aβ斑块，可能作为具有突触毒性的寡聚体的一种储备形式而存在。Aβ抗体或者调节Aβ聚集的小分子可以逆转寡聚体的突触毒性，降低脑内Aβ水平，尤其是具有突触毒性的寡聚体，以延缓AD病人认知功能的下降，已经进入临床试验阶段。