简介：目的比较神经髓鞘和脱脂神经髓鞘诱导多发性硬化(MS)T淋巴细胞系(TCL)对11种神经髓鞘成份的增殖反应.方法以2种人神经髓鞘在体外二次致敏,诱导MS-TCL和正常人TCL,用MBP、PLP及其合成多肽等抗原检测PTL的增殖反应.结果与非脱脂TCL相比,脱脂髓鞘使MS组的免疫反应性显著改变.尤其对PLP6种多肽反应性的改变有统计学差异,总平均阳性孔比较P＜0.001(3.41±4.83vs5.49±5.31).结论髓鞘脱脂使MS组增殖反应显著增加,二组的差别更明显.提示在髓鞘脱脂方面MS和正常人反应的异质性,此点对理解MS的病理机制可能很重要.

简介：传统观点认为成体哺乳运动中枢神经系统的神经元损伤后不能再生,但从1992年Reynolds[1]和Richards[2]从成鼠纹状体和海马中分离出神经干细胞(neuralstemcell,NSC)之后,人们又从其他成体哺乳动物神经系统中又发现了神经干细胞,神经干细胞的研究已成为当今生命科学的热点之一.神经干细胞的分离、体外培养,到移植治疗神经系统疾病都取得了较大发展,但要应用于临床,还有许多问题需要解决.其中,神经干细胞的定向诱导分化是一个关键性的问题.

简介：目的探讨神经干细胞的原代培养及γ-氨基丁酸(GABA)能神经元的诱导分化.方法取孕16dWistar大鼠的胚鼠全脑,进行体外培养,并对培养的神经干细胞以及诱导分化的GABA能神经元进行鉴定.结果培养24h后,出现2～4个细胞的细胞球.分化2d后,神经球贴壁后伸出细长突起,并可和周边神经球伸出的突起连接.神经球周边可见大量散在贴壁的双极或多极细胞.免疫荧光染色可见神经球均有nestin、NF200、GFAP阳性细胞.取第3代神经球行GABA能神经元定向分化.分化24h后,实验组细胞球贴壁.3d后,实验组细胞球周边有大量散在分布细胞贴壁生长,胞体圆形较大,有1～2个细长突起.免疫荧光显示,实验组周边散在的贴壁细胞多为GAD65阳性细胞.GAD65阳性细胞分化率实验组(85.97±2.78)%、对照组(18.16±2.29)%,P<0.01.结论本实验利用寡核苷酸序列特异性阻断了bHLH基因家族的调控因子之一Hes1,解除了其对bHLH的抑制,促进了神经干细胞向神经元的分化.实验还发现,阻断Hes1后大大提高了神经干细胞向GABA神经元分化的比率.

简介：骨髓基质细胞（bonemarrowstromalcells，BMSC）是指存在于骨髓间质中具有自我复制能力，不仅可分化为造血细胞，在特定条件下还可分化为非造血组织细胞。BMSC具有多向分化潜能和强大的增殖能力，遗传背景稳定，体内植入反应弱，易于分离扩增纯化，是一种较理想的组织工程种子细胞。近年来，国内外学者广泛开展了BMSC向神经干细胞诱导分化的研究，本文就BMSC向神经干细胞及神经细胞诱导分化的研究进展分述如下。

简介：目的探索骨髓基质细胞（BMSCs）诱导分化为神经干细胞及多巴胺能神经元的分化条件和发生机制，比较不同血清浓度、不同白介素-1（IL-1α）及不同胶质细胞源神经营养因子（GDNF）浓度及不同组合浓度等诱导条件下BMSCs分化情况；为BMSCs在神经科学领域内的应用奠定基础。方法以成年SD大鼠BMSCs为实验对象，利用IL-10α、胶质细胞系来源GDNF等作为增殖及分化诱导因子，进行增殖培养、分化诱导；免疫细胞法进行细胞性质鉴定。结果加入GDNF、IL-1α增殖培养诱导6d，部分细胞有神经巢蛋白成分表达：二三周测出DA受体D2检测阳性，GDNF＋IL-1α组与GDNF组及IL-1α组比较分化率更加显著（P〈0．05）。结论BMSCs在体外培养条件下，联合GDNF和IL-10α诱导分化并配合使用高浓度血清（10％）可获得神经巢蛋白阳性的神经前体细胞及表达D2受体阳性的多巴胺能神经元；骨髓源性神经干细胞可以诱导分化为多巴胺能神经元。

简介：目的：研究丹参对鼠骨髓间充质细胞的分化作用。方法：丹参注射液诱导鼠骨髓间充质细胞向神经元方向分化，采用免疫细胞化学方法对分化的和未分化的细胞进行鉴定。结果：丹参可诱导鼠骨髓间充质细胞向神经细胞分化，分化的细胞早期表达巢蛋白和Musashi1蛋白，后期则表达神经元的标志物神经元特异性醇化酶和神经微丝M，在最适合的诱导条件下约50％-60％的细胞表达这两种神经元的标志物。结论：骨髓组织中存在能分化为神经元的干细胞，丹参能够诱导这种干细胞向神经元分化，这种细胞可能成为中枢神经系统自体细胞移植的另一个干细胞的来源。

简介：目的观察猫骨髓基质细胞体外培养及诱导分化情况.方法从猫的骨髓中分离得到骨髓基质细胞(BoneMarrowStromalcells,BMSC),在体外给予神经干细胞培养基培养,增殖后用分化诱导因子(维甲酸,Retinoicacid,RA)进行诱导分化,倒置相差显微镜下观察活细胞及免疫细胞化学染色情况.结果猫骨髓基质细胞在体外培养中胞体增大,镜下可见丰富的胞浆颗粒,继之出芽,贴壁生长,可形成克隆团,同时可传代培养.这些具有克隆能力的骨髓基质细胞能表达神经干细胞特异性抗原nestin,而且能分化出胶质细胞样细胞和神经元样细胞.结论猫骨髓基质细胞具有干细胞特征,在合适的条件下可扩增、形成克隆并诱导分化出神经胶质细胞和神经元特征细胞,它们可考虑作为神经系统功能缺失细胞移植治疗的种子细胞来源.

简介：感染对患有急性中枢神经系统损伤的患者来说是导致发病率和死亡率主要的原因。最近已经明确中枢神经系统损伤通过脑内特殊的机制显著增加了对感染的易感性：中枢神经系统损伤诱导破坏了免疫系统和中枢神经系统之间原本平衡的相互作用。结果，这种损伤引起了继发的免疫缺陷——中枢神经系统损伤诱导的免疫抑制（CIDS）和感染。CIDS或许可以作为研究大脑对免疫系统控制机制和调节的模型。更重要的是，了解CIDS可使我们制定出有效的治疗策略，这样通过剔除不利于恢复的因素就可以提高由一系列疾病引起的中枢神经系统损伤的预后。

简介：目的了解甲基叔丁基醚（MIBE）对中枢神经系统的作用部位，为进一步探讨MTBE对中枢神经系统的急性毒作用机制。方法雄性SD大鼠腹腔注射MIBE（0．075mL／50g）染毒1h后，应用免疫组织化学、显微图像分析技术检测Fos蛋白阳性神经元在中枢神经系统内的分布。结果7MTBE染毒组大鼠大脑皮质、下丘脑、小脑皮质均有Fos阳性神经元核团表达。结论MTBE对中枢神经系统具有明确的毒作用位点。

简介：目的：血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）是体内重要的生物活性物质，它可以调节机体血压、体液平衡和神经内分泌功能。近年研究表明，AngⅡ在细胞分化及凋亡方面也发挥着极其重要的作用。AngⅡ的生物学效应可以分别被AT1和AT2受体的拮抗刺缬沙坦和PD123319抑制。本试验旨在通过体外培养新生大鼠皮层神经元，用化学损伤的方法建立低糖低氧“缺血再灌注”损伤模型，在细胞及分子水平上观察AngⅡ对神经元的作用并探讨作用机制。方法：无菌条件下进行大鼠皮层神经元原代培养，加入阿糖胞苷抑制非神经元的生长进行纯化。取培养10天的细胞，随机分组为：①正常对照组；②低糖低氧损伤组；③血管紧张素Ⅱ低、中、高浓度组；④缬沙坦组；⑤PD123319组。正常对照组常规换液培养；损伤组弃去原培养液，D—hank＇s液洗2次后，加入含1mmol／1的连二亚硫酸钠的无糖Earle＇s液，置培养箱中37℃、5％CO2、饱和湿度下培养1h后换以完全培养基，制造低糖低氧的损伤模型；药物处理组在损伤过程中和损伤后先后分别加入含不同浓度药物的无糖Earle＇s液及完全培养基。再灌注损伤24h后倒置相差显微镜进行一般形态学观察，MTT法检测各组细胞的存活率，流式细胞术检测细胞凋亡率，RT-PCR法检测凋亡相关基因Bcl-2和Bax基因表达情况。结果：低糖低氧再灌注损伤组皮层神经元损伤严重，细胞存活率显著下降，血管紧张素Ⅱ各浓度组可以明显改善损伤所致神经元形态的变化，且显著提高神经元的存活率，并呈浓度依赖性。缬沙坦组也可明显改善细胞状况，提高细胞存活率，而PD123319组改善不明显。流式细胞术检测结果显示，损伤组细胞凋亡率明显升高，

简介：时文祥与出版社签了约,须在一年内交出一部长篇小说.为逃避市内的喧闹,他去郊区选择了一座二层小楼,楼下是汽车库,楼上只三家:房东,他,还有一位退休的庞姓老工人.这位老工人因为住房被拆才搬到这儿,等一年后新楼建成再搬回去.据说老工人还爱好文学,发表过一些小说、散文.有这样的邻居做伴,闲时可以交流谈心,真是再理想不过.时文祥经过考察,对这儿的环境十分满意,就按房东要求,交了一年的房租,第二天就迫不及待地搬了进来.

简介：目的比较不同培养条件下原代神经球细胞中三种多巴胺受体亚型表达的变化,探讨发育过程中不同亚型多巴胺受体表达调控的机制.方法流产胎儿脑组织经体外培养获得神经干细胞球,再用各种因子进行诱导分化,提取细胞总RNA并用RT-PCR方法检测mRNA转录.结果在神经球细胞中三种多巴胺受体均有表达,中脑与海马来源的神经球细胞无显著差异.在无血清培养的条件下,表皮生长因子(EGF),碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及白介素(Ils)诱导均使得D3受体表达下调,而有血清培养时,白介素(Ils)诱导则不能出现下调或关闭的结果.结论因子诱导产生的分化对于D3受体表达起下调或关闭作用.

简介：提出针刺原位诱导AD海马内源性NSC的增殖分化,这些研究结果为针刺原位诱导AD海马NSC的可能性提供了间接的依据,提示bFGF可促进AD模型大鼠脑内NSC的增殖分化

简介：诱导公式是职高数学的教学重点,也是难点。教学要求是能熟练地把一个任意角的三角函数化为锐角(或其它任意角)的三角函数。旧版教材要求用三课时,而新版教材仅要求用两课时,内容与教学要求不变。本文针对传统教法的不当提出一种新的教学方法,以满足新教材的要求,供同行参考。传统教法是在单位圆上首先利用三角函数定义

简介：自古以来,大凡是学校里的识字教学,都是教师为主地传授,学生被动地接受,这种方法一直沿袭到今天.社会发展了,时代要求我们的教育要充分体现"以人为本","以学生为主体".

简介：目的:研究外源性C2-神经酰胺对大鼠脑胶质瘤细胞C6活力的抑制作用以及早期凋亡诱导作用.方法:采用MTT法测定C2-神经酰胺对C6细胞活力的影响;倒置荧光显微系统观察细胞形态变化;AnnexinⅤ/PI双染色流式细胞术对细胞早期凋亡进行定量分析.结果:C2-神经酰胺可显著抑制C6细胞的活力,IC50为2.2×10-5mol·L-1;荧光染色可见核浓染等细胞凋亡特征形态改变;流式细胞术分析表明C2-神经酰胺可诱导C6细胞发生早期凋亡作用,且凋亡百分率呈时间及浓度依赖性,C2-神经酰胺2×10-5mol·L-1处理24h后平均早期凋亡率高达49.3%.结论:C2-神经酰胺主要通过诱导早期细胞凋亡对大鼠脑胶质瘤C6细胞发挥细胞毒作用,提高神经酰胺水平有望成为肿瘤化疗的新途径.

简介：

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简介：人的行为、动机、思想品质是无法而且不应该是一成不变的,因为人的性格、思想感情都不是由纯粹的原质从外部机械加工而成的.它是由内部动因和外部条件,以个体的活动为中介,互相作用,结合和支持,排斥和抑制,多次反复,而建构起来的.因此,在相对稳定的可变性中把握个体品质,在个体性格与思想意识的结合上挖掘德育内涵,在充分配置各种资源上创设教育情景、发挥优势诱导,无疑是德育创新的新视角.

简介：启发诱导是按照人们思想变化的规律,针对犯错误者及有思想问题的人的思想症结,所采取的启蒙思想、脱离盲目、逐步提高思想认识的一种教育方法。它在具体做法上,主要有下列四点:一、提出问题,热心地和被教育者一起弄清挫折与错误所造成的危害,破除对方心理上的“稳态症”。有些同志受挫后尽管情绪上有波动,但对问题没有充分认识,于是表现出一种“稳态症”。即:对后果估计上的“稳态症”———总以为没啥了不起,看不到后果的危害性;思想认识上的“稳态症”———总觉得受挫出错是客观条件造成的,看不到主观方面的失误;行动上的“稳态症”———由于抱着一贯正确的态度,于是出现一种心理定势,思想上无触动,表现上无行动,依然故我。要破除这种稳态,首先应该从弄清后果入手,提出一系列有启发意义的问题,使大家看到危害的严重性,从而打破认识上和心理上的恒定状态。那么,挫折与错误有哪些危害呢?从客观表现看,它往往使人的需求中断,不敢去追求高远的正确目标;它往往造成事业上的损失,使应该达到的目标无限期地推迟了。从主观表现看,由于挫折与错误,有的人又不能正确认识,结果不是推诿于别人,便是自己默言寡语...