简介:摘要:建立了气相色谱串联三重四极杆质谱法测定化妆品中四氯硝基苯和五氯硝基苯含量的分析方法。样品用水和乙腈超声提取,转移提取液并氮吹至干,后用正己烷重新溶解后加入浓硫酸。经HP-5MS UI色谱柱分离,以保留时间和质谱定性,外标法定量。结果表明,四氯硝基苯和五氯硝基苯浓度在100~1000μg/L范围内线性关系良好。在100μg/L、500μg/L、1000μg/L的3个浓度水平进行样品加标实验,回收率为在89.7%~102.5%之间,相对标准偏差在2.69%~4.99%(n=6)之间,方法检出限为0.1mg/kg。本方法适用于化妆水、膏霜、乳液。
简介:摘要: 本实验原位制备了双二维的Bi2MoO6/ g-C3N4催化剂,通过形貌表征两个半导体之间结合非常紧密,光催化硝基还原实验中性能表现优异,与纯Bi2MoO6相比提升了0.5倍,与纯g-C3N4相比提升了3倍,并且表现出优异的稳定性。
简介:摘要心搏骤停(CA)-心肺复苏(CPR)后出现的脑缺血/再灌注损伤(CIRI)是一系列复杂反应的病理生理过程。一氧化氮(NO)在体内是介导细胞信号转导的小分子物质,在缺血/再灌注(I/R)过程中对大脑功能调节有重要作用。S-亚硝基化谷胱甘肽还原酶(GSNOR)抑制剂可控制体内NO的合成与释放,对CIRI具有保护作用。因此,对CA-CPR患者早期给予GSNOR抑制剂可成为改善患者预后的重要治疗手段。近年来国内外就改善CA-CPR后患者的预后进行了大量研究。本文对CA-CPR后大脑损伤的主要机制、NO对I/R损伤的保护作用及机制、NO的体内生成及调节、GSNOR抑制剂对CIRI的保护作用,尤其是对GSNOR抑制剂的研究进展进行综述,以期为进一步研究CA-CPR后CIRI的治疗及大脑保护提供参考。
简介:摘要目的探索N-甲基亚硝基脲(MNU)诱导膀胱癌大鼠模型中PI3K/AKT/mTOR信号通路与肿瘤组织凋亡的机制。方法选取6~7周龄SD大鼠30只,随机分为对照组、造模组及抑制剂组,每组10只。造模组和抑制剂组使用MNU诱导膀胱癌大鼠模型,抑制剂组给予PI3K抑制剂,对照组和造模组给予等量的生理盐水。观察三组大鼠的膀胱形态学,对膀胱组织进行TUNEL染色,采用免疫印迹法(Western blot)检测组织中p-AKT、mTOR、Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果抑制剂组的大体标本肿瘤体积和肿瘤数量均较造模组改善;TUNEL染色结果显示,抑制剂组的阳性细胞评分高于对照组和造模组,差异均有统计学意义(均P<0.05);Western blot法检测结果显示,抑制剂组的p-AKT、p-mTOR蛋白表达含量较其他两组显著下降,差异均有统计学意义(均P<0.01);抑制剂组的Bcl-2/Bax比率较其他两组显著下降,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论MNU诱导膀胱癌大鼠模型中肿瘤组织的凋亡可能与调节PI3K/AKT/mTOR信号通路有关。
简介:摘要:目的 建立HPLC-MS法检测盐酸二甲双胍片中毒性杂质N-亚硝基二甲胺的含测定方法。方法 以ACE EXCEL3 C18-AR 4.6mm×100mm,3.0μm为色谱柱,流动相为流动相A:0.1%甲酸溶液流动相B:0.1%甲酸甲醇溶液,柱温40℃,检测波长258nm,流速为0.55ml/min,采用APCI+:MRM扫描模式,定量离子对75.0→43.0 m/z。结果:该方专属性强,NDMA在0.985ng/ml~98.5ng/ml范围内浓度与峰面积呈良好线性,线性方程为y =8×104 x–1.88×104,相关系数r为0.9999,该方法的回收率在98.58%~101.45%之间,9份溶液平均回收率为99.9%,RSD为0.9%,准确度良好。结论:该HPLC-MS法能准确检出盐酸二甲双胍片中毒性杂质N-亚硝基二甲胺的含量。