简介:脑损伤后,患者急性胃肠道粘膜病变的发生率可高达91%.当GCS<5分,胃排空便明显延缓[1],若不加以预防及保护,部分病人便可发展为胃肠功能衰竭.
简介:烧伤后肠道缺血再灌注可引起全身炎症反应甚至多器官功能障碍综合征(MODS)。有研究证实,烧伤后早期肠道喂养可增加肠黏膜血流量、减轻肠道缺血再灌注损伤[1,2]。本实验以烫伤大鼠为模型,观察口服左旋精氨酸(Larginine,Larg)对肠缺血再灌注损害的保护作用。一、材料与方法1.动物分组:健康SD大鼠66只,雌雄不拘,体重200~220g,由云南省天然药物药理重点实验室提供(滇实动证2001034号)。随机分为:(1)Larg(AEF)组:30只。背部脱毛后,置于(92±2)℃水中浸烫18s,制成30%TBSAⅢ度烫伤模型(经病理切片证实),伤后立即在腹腔内注射等渗盐水(40mlkg)。2h后开始经口灌喂质量浓度7%的Larg(瑞士Alexis公司),1ml次,2次d,自由进食大鼠标准饲料。(2)普通喂养(EF)组:30只。烫伤后以等量温开水代替Larg溶液,其余处理与AEF组相同。(3)正常对照(N)组:6只。不致伤不给药,自由进食。2.标本采集:AEF、EF组于伤后6、12、...
简介:目的探讨烧伤大鼠肝功能的动态变化及高氧平衡盐溶液复苏对其的影响.方法Wistar大鼠190只,体重250~300g,雌雄不拘,分为正常对照组(A组,10只)、早期平衡盐溶液复苏组(B组,40只)、延迟平衡盐溶液复苏组(C组,30只)、早期高氧平衡盐溶液复苏组(D组,40只)、延迟高氧平衡盐溶液复苏组(E组,30只)、以及烧伤对照组(F组,40只).致伤动物分别于伤后6、12、24、48h麻醉状态下取血,行血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙二醛(MDA)检测及肝组织标本的组织学观察.结果伤后6h,各组血浆ALT水平均较正常对照组显著升高(P<0.05).B组与C组,D组与E组比较,ALT水平差异有显著性意义(P<0.05),D组与其他治疗组比较,ALT水平差异有显著性意义(P<0.05).各组AST变化趋势与ALT基本一致.伤后MDA水平明显升高,其中F组MDA水平高于其他各组,迟延复苏组高于早期复苏组,D组MDA水平显著低于其他各组(P<0.05).组织学观察显示,烧伤早期有不同程度的进行性肝细胞变性、坏死,D组损伤较轻.结论严重烧伤早期,高氧平衡盐溶液复苏治疗能抑制自由基产生,减轻脂质过氧化反应的损伤,增加机体对缺氧的耐受力,有益于防止肝细胞结构受损,保护肝功能.
简介:目的观察益生菌与核黄素联合应用对烫伤大鼠细菌移位的防治效果,探讨其可能的作用机制.方法将Wistar大鼠随机分为烫伤对照组(SC组,30只)、烫伤治疗组(ST组,30只)、正常对照组(NC组,10只).SC、ST组大鼠作30%ⅢTBSA度烫伤,ST组大鼠伤后立即向胃中灌注含双歧杆菌5×1012个集落形成单位/L、蜡样芽孢杆菌5×1010个集落形成单位/L和核黄素500mg/L的等渗盐水混悬液1.5ml,2次/d.SC、NC组于相同时间灌注等量等渗盐水.观察细菌移位、肠道膜菌群、回肠分泌型免疫球蛋白A(SIgA)合成分泌及肠黏膜损伤修复等变化.结果与SC组比较,ST组大鼠各脏器细菌移位率显著下降(P=0.000~0.025),血浆内毒素水平在伤后3d内降低显著(P<0.05),回盲部膜菌群中双歧杆菌量升高20~40倍,大肠杆菌和真菌量显著降低(P<0.01),致伤后5d内黏膜损伤评分为0~3(P<0.05),小肠黏液SIgA含量伤后5d可恢复正常(P<0.01).结论益生菌与核黄素联合应用,可减轻烫伤大鼠细菌/内毒素移位程度,有效保护肠道屏障.
简介:目的探讨喂饲左旋精氨酸(L-Arg)对烫伤大鼠肠道缺血再灌注损伤的作用机制.方法将66只SD大鼠随机分为正常对照组(6只,不作烫伤和其他处理)、精氨酸组(30只,烫伤后2h喂饲70g/LL-Arg,1ml/次,2次/d)和普通喂养组(30只,烫伤后喂饲等量凉开水).检测正常对照组及两组烫伤大鼠伤后6、12、24、48、72h肠组织内皮素(ET)水平、一氧化氮(NO)含量、ET/NO比值以及血浆内毒素水平的变化,并取回肠组织标本作病理学观察.结果伤后6、12、24h,精氨酸组大鼠肠组织ET水平分别为(0.80±0.26)、(0.75±0.30)、(0.63±0.22)ng/g,低于普通喂养组(1.26±0.38)、(1.34±0.37)、(0.97±0.19)ng/g(P<0.05);其NO含量显著高于普通喂养组(P<0.01);ET/NO比值和血浆内毒素水平均低于普通喂养组(P<0.05或0.01).病理学观察显示,精氨酸组大鼠肠黏膜损伤情况明显轻于普通喂养组.结论喂饲L-Arg可减轻烫伤大鼠肠组织缺血再灌注损伤,有利于保护肠黏膜屏障功能.其机制为喂饲L-Arg后增加了肠黏膜局部NO的含量,有助于维持ET/NO比值的稳定.
简介:目的研究蕨麻素对小鼠化学性肝损伤的保护作用的机制.方法采用四氯化碳(CCl4)、半乳糖胺(D-GalN)和对乙酰氨基酚(AAP)所致小鼠化学性肝损伤模型进行研究,分别采用TBA法、DTNB法、CHOD-PAP法和IFCC法测定丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH-PX)、甘油三酯(TG)和碱性磷酸酶(ALP).结果蕨麻素具有促进肝脏糖原合成和提高血清蛋白含量的作用(P<0.01),可明显降低肝匀浆脂质过氧化产物MDA的含量(P<0.01)及提高血清和肝脏过氧化物酶活力(P<0.01),可使AAP致肝损伤小鼠的ALP活性显著下降,并降低血清中TG含量.结论蕨麻素可能通过影响肝脏代谢机能,增强抗氧化作用,加强解毒能力机制发挥抗损伤作用.
简介:目的探讨还原型谷胱甘肽对肺缺血再灌注损伤的保护作用。方法72只雄性清洁级Sprague-Dawley大鼠随机分为3组:假手术组(S)、缺血再灌注组(IR)、药物治疗(RG)组。每组分别于夹闭缺血的第45分钟、缺血再灌注后1h、2h及4h四个时间点.处死大鼠,取10%左肺匀浆测定肿瘤坏死因子(TNF-a)、细胞间黏附分子(ICAM-1)含量、肺组织干/湿重比值(D/W)超氧化物歧化酶(SOD)含量及在光镜下观察肺组织病理变化。结果(1)TNF-a、ICAM-1含量在IR组缺血再灌注后台量明显增加。较S、RG组显著增高(P〈0.01);(2)IR组SOD含量较S、RG组同时间点均显著下降(P〈0.01);RG组减少的程度明显小于IR组(P〈0.01).IR和组的RG肺组织D/W比值都呈进行性下降;(3)IR组肺组织损伤进行性加重。毛细血管充血、肺泡间隔炎性细胞浸润、肺泡腔内炎性细胞及炎性液体渗出渐显著,RG组肺组织充血、水肿、炎性细胞浸润较IR组减轻。结论还原型谷胱甘肽对肺缺血再灌注损伤有保护作用。