简介：编辑部医生：我6年前心脏病发作后,就长期服用立普妥（阿伐他汀atorvas-tatin）,因为医生称它可有效降低跟我一样高风险人群出现第二次心脏病发作的几率。3年前为了节省费用,我转用无商标保护类的药物（simvastatin）。最近立普妥商标保护期已过,市面上已出现无商标类的立普妥,那么我是否要改用无商标保护类的立普妥呢？且能否保证无商标保护类的药物跟立普妥一样有预防二次心脏病发作的功效呢？读者：

简介：目的利用磁共振弥散加权成像（DwI）评价常压高浓度氧（NB0）对大鼠脑缺血的保护作用。方法选择雄性SD大鼠i6只，采用线栓法制作右侧大脑中动脉闭塞脑缺血模型，随机分为NB0组和对照组，每组8只。分别于2h和24h行头颅MRI扫描。冠状位DwI测量大鼠的脑梗死体积及增大率；在脑梗死最大层面的表观扩散系数（ADC）图上测量脑梗死中心区和边缘区的ADC值，并计算ADC值的降低率。取脑行HE染色，并与DwI结果进行比较。结果NBO组与对照组大鼠右侧大脑中动脉供血区异常高信号，ADC图上为低信号。NB0组大鼠zh和24h脑梗死体积增大率均低于对照组，但差异无统计学意义（P〉0．05）。NBO组大鼠2h和24h梗死中心区ADC值降低率与对照组差异无统计学意义（P〉0．05）；而NBO组梗死边缘区ADC值降低率明显小于对照组（P〈0．01）。NBO组与对照组大鼠HE染色脑梗死灶与相应DwI层面差异无统计学意义（P〉0．05）。结论Dwl显示NB0对大鼠脑缺血有保护作用。

简介：目的探讨冠心病（CHD）合并2型糖尿病（T2DM）患者经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术前给予左卡尼汀（L-CN）对心肌损伤的保护作用。方法拟诊CHD合并T2DM并计划行冠状动脉造影的60例患者,随机分为两组,治疗组术前在标准治疗的基础上给予静脉滴注L-CN,对照组仅给予标准基础治疗。造影结果不适合行PCI治疗的病人被剔除,最终治疗组入选26例,对照组入选20例。所有患者术前及术后第24小时、1周测定心肌钙蛋白I（cTnI）和高敏CRP（hs-CRP）。结果总共46例患者PCI术后24小时和1周cTnI和hs-CRP均明显上升（P〈0.01）;但治疗组患者在术后24小时及术后1周血浆cTnI和hs-CRP水平均较对照组为低（P〈0.05,P〈0.01）;直线相关分析显示,PCI术后24小时两组cTnI和hs-CRP水平显著正相关（r=0.75,P〈0.01）。结论合并2型糖尿病的冠心病患者PCI治疗术后炎症反应和心肌损伤较为明显,PCI术前给予左卡尼汀可显著降低手术所致的心肌损伤,PCI引起的心肌坏死很可能与其触发的炎症反应有直接关系。

简介：目的探讨活化血小板释放产物（PLTaRP）对内皮细胞的损伤作用及丹酚酸B的保护效应。方法分离健康人外周血血小板，以二磷酸腺苷激活后提取PLTaRP，并与EA．hy926人脐静脉内皮细胞株共培养，分为对照组、模型组、阳性对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组，检测各组细胞活力及乳酸脱氢酶（I．DH）释放水平。DAPI染色观察细胞核形态，比较各组细胞凋亡率。结果与对照组比较，模型组12h内LDH含量持续升高，并呈时间依赖趋势（P〈0．01），模型组、阳性对照组、低剂量组和中剂量组细胞存活率明显减低（P〈0．05，P〈0．01），高剂量组细胞存活率差异无统计学意义（P〉0．05）。与模型组比较，低、中、高剂量组LDH含量明显降低（P〈0．01）。结论PLTaRP可刺激EA．hy926细胞株LDH释放增加，并呈时间依赖趋势，刺激12h可使细胞活力明显下降。丹酚酸B可减少PLTaRP造成的LDH释放。高剂量丹酚酸B可明显抑制细胞凋亡。