简介:摘要目的探讨二烯丙基一硫(Diallyl sulfide,DAS)对苯诱导大鼠细胞遗传毒性损伤的保护效果。方法于2018年9月,选取SPF级大鼠60只,适应性喂养5 d后,按体重随机分为6组,对照组、DAS组、苯模型组、苯+DAS低剂量组、苯+DAS中剂量组、苯+DAS高剂量组,每组10只。苯+DAS低中高各剂量组和DAS组分别以40、80、160、160 mg/kg DAS剂量灌胃染毒,对照组和苯模型组给予等体积玉米油。2 h后,苯模型组和苯+DAS各剂量组给予苯(1.3 g/kg)-玉米油混合液(体积分数50%),对照组和DAS组给予等体积玉米油。1次/d,连续4周。收集样品,用于后续指标检测。结果与对照组比较,苯模型组大鼠外周血白细胞计数(WBC)降低65.06%、淋巴细胞比例降低、微核率(‰)增加(P=0.003、0.000、0.000),BMCs中γH2AX平均荧光强度和相对荧光强度分别增加32.69%、32.64%(P=0.001、0.008),PBLs中γH2AX平均荧光强度和相对荧光强度分别增加397.70%、396.26%(P=0.000、0.003);与苯模型组比较,苯+DAS低中高各剂量组大鼠WBC计数均增加(P=0.000、0.003、0.006),微核率(‰)分别降低(P=0.000、0.000、0.000);与苯模型组比较,苯+DAS高剂量组BMCs中γH2AX平均荧光强度和相对荧光强度降低明显(P=0.000、0.000),苯+DAS高剂量组PBLs中γH2AX平均荧光强度和相对荧光强度降低明显(P=0.000、0.000)。结论DAS能有效拮抗苯诱导的大鼠细胞遗传毒性损伤。
简介:摘要:以[Rh(cod)Cl]2为催化剂,氮杂环和环氧丁烯为原料,设计高效的烯丙基化反应,合成西坦类药物中间体类似物,产率高达87%。该合成策略原料简单易得,条件温和,步骤简单,产率高,底物范围广,符合绿色化学的发展方向。
简介:摘要:N-氯乙基-N-2,3-二氯丙基邻氯苯胺属于染料中间体,具有较为理想的市场发展前景,是现代社会研究重点内容。为保证材料合成质量,获得最为适宜反应条件以及工艺路线,保证材料经济收益,相关领域进一步加大了对该材料合成方式方法的研究力度。文章将通过对合成实验基本情况的分析与介绍,对N-氯乙基-N-2,3-二氯丙基邻氯苯胺合成相关内容展开深度探讨,期望能够为材料合成与应用提供一些参考。
简介:摘要目的探讨二烯丙基一硫(DAS)对正己烷中毒大鼠周围神经损伤的干预效果。方法成年雄性Wistar大鼠68只,随机选取50只分为5组:空白对照组、DAS对照组(100 mg/kg·bw)、正己烷模型组、DAS低剂量干预组(50 mg/kg·bw)、DAS高剂量干预组(100 mg/kg·bw)。正己烷染毒建立大鼠周围神经损伤模型,使用不同剂量的DAS进行干预,监测大鼠的行为学改变及吡咯加合物变化,并进行血清吡咯加合物的代谢分析,评价干预效果。另选18只大鼠随机分配到正己烷模型组、DAS低剂量干预组、DAS高剂量干预组中,每组各6只,作为卫星组,于第4周进行血清吡咯加合物的代谢动力学研究。结果从第2周开始,与空白对照组比较,正己烷模型组、DAS低剂量干预组、DAS高剂量干预组大鼠体重均降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。在第7周实验终点,与正己烷模型组比较,DAS高剂量干预组体重增加(P<0.05),DAS低剂量干预组体重差异无统计学意义(P>0.05)。正己烷模型组、DAS低剂量干预组、DAS高剂量干预组大鼠依次在染毒第2、3、5周开始出现步态异常。在实验终点,与空白对照组比较,正己烷模型组、DAS低剂量干预组、DAS高剂量干预组大鼠步态评分均增高(P<0.01),正己烷模型组、DAS低剂量干预组大鼠转棒潜伏期均缩短(P<0.01)。与DAS对照组比较,DAS高剂量干预组大鼠转棒潜伏期差异无统计学意义(P>0.05)。与正己烷模型组比较,DAS低剂量和DAS高剂量组大鼠转棒潜伏期均增加,差异均有统计学意义(P<0.01)。与空白对照组比较,正己烷模型组、DAS低剂量干预组大鼠的平均神经传导速度均提高,差异均有统计学意义(P<0.01)。与空白对照组比较,DAS对照组和DAS高剂量干预组神经传导速度差异均无统计学意义(P>0.05)。与正己烷模型组比较,DAS低剂量和高剂量干预组大鼠神经传导速度均提高,差异均有统计学意义(P<0.01)。在第7周实验终点,与空白对照组比较,正己烷模型组、DAS低剂量干预组、DAS高剂量干预组大鼠血清、尿、毛发吡咯加合物浓度均升高(P<0.01),DAS对照组大鼠血清、尿、毛发吡咯加合物浓度差异均无统计学意义(P>0.05)。在第7周实验终点,与DAS低剂量干预组比较,DAS高剂量干预组大鼠血清、尿、毛发吡咯加合物浓度均降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。大鼠血清吡咯加合物在9~12 h达到峰值,之后开始下降。与正己烷模型组比较,DAS低剂量和高剂量干预组大鼠血清吡咯加合物的半衰期变短、曲线下面积减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论DAS可能拮抗正己烷引起的大鼠周围神经病变。
简介:摘要目的探讨二烯丙基硫化物(DAS)对百草枯(PQ)中毒所致大鼠急性肺损伤的作用机制。方法于2016年5月,将成年清洁级雄性Wistar大鼠32只,按随机数字表法分为对照组、模型(PQ)组、DAS治疗组及地塞米松(DXM)治疗组,每组8只。一次性灌胃PQ溶液(70 mg/kg)制备PQ中毒大鼠模型;制模前后分别经腹腔注射DAS 100 mg/kg(DAS治疗组)、生理盐水(对照组和PQ组)及DXM 1 mg/kg(DXM治疗组)。24 h后处死大鼠,观察肺组织损伤程度并进行病理学评分;测定肺组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达;分离获取肺泡巨噬细胞并培养,取其上清液测定NO含量;测定大鼠肺泡巨噬细胞中iNOS mRNA表达。结果与对照组比较,PQ组大鼠肺组织病理损伤评分和iNOS表达明显增加,并且肺泡巨噬细胞分泌NO含量及iNOS mRNA表达明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。与PQ组比较,DAS治疗组和DXM治疗组大鼠肺组织病理损伤评分和iNOS表达明显降低,肺泡巨噬细胞分泌NO含量及iNOS mRNA表达明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。DXM治疗组和DAS治疗组间上述指标差异均无统计学意义(P>0.05)。结论DAS可能对PQ中毒大鼠的急性肺损伤具有保护作用。
简介:采用水溶液自由基聚合法合成了聚二烯丙基二甲基氯化铵-丙烯酰胺-丙烯酸(PDM-AM-AA),将其分别与含氢键的二氧化硅(RNS-H)、含氨基的二氧化硅(RNS-Am)、有机化合物双层修饰二氧化硅(DNS-1)和单层有机链修饰二氧化硅(DNS-2)复合制备了系列聚合物/纳米二氧化硅复合材料(PDM-AM-AA/SiO2)。将系列PDM-AM-AA/SiO2分别配合2%铬粉应用于皮革鞣制工艺中,对鞣制后坯革进行了物理力学性能检测。FT-IR结果表明:成功制备了聚二烯丙基二甲基氯化铵-丙烯酰胺-丙烯酸;RNS-H和RNS-Am分别与-CONH2或-COOH发生氢键结合。应用结果表明:PDM-AM-AA/RNS-H纳米复合材料配合2%铬粉鞣制后,坯革的耐湿热稳定性、增厚率和抗张强度提高最明显;PDM-AM-AA/RNS-Am纳米复合材料配合2%铬粉鞣制后,坯革的撕裂强度提高最明显。
简介:为了研究二烯丙基二硫化物(diallyldisulfide,DADS)对白血病HL-60细胞株VEGFmRNA的表达及VEGF蛋白分泌的作用,并从影响VEGF生成的角度探讨DADS的抗白血病机制,应用ELISA法检测药物作用前后白血病HL-60细胞培养上清液中VEGF蛋白的含量;RT-PCR法检测药物作用前后白血病HL-60细胞VEGFmRNA的相对含量。结果表明:HL-60细胞中均有VEGFmRNA的表达和VEGF蛋白的分泌;与空白对照相比,DADS3个浓度组(0,625,1,25,2,5μg/ml)作用HL-60细胞48小时和72小时均能下调HL-60细胞VEGFmRNA的表达及VEGF蛋白的分泌(P〈0.01)。3个浓度组间差异显著(P〈0.01),其下调HL-60细胞VEGFmRNA的表达及VEGF蛋白的分泌效果与浓度相关(r〉0.9,P〈0.01)。结论:DADS可能通过抑制VEGFmRNA的表达及VEGF蛋白的分泌发挥抗白血病效应。
简介:目的探讨5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素(ADFMChR)对体外培养人卵巢癌细胞系COCl细胞的作用。方法体外培养中国仓鼠正常卵巢上皮细胞系(CHO-K1)、人卵巢癌细胞系(COCl),每种细胞实验组中分别加入不同浓度ADFM-ChR,对照组加入等量PBS。采用改良MTT比色法分别检测ADFMChR作用CHO-K1、COCl不同时间后的细胞增殖抑制率,用流式细胞仪分析法分别检测CHO-K1、COCl细胞的细胞周期分布度凋亡率。结果ADFMChR对COCl细胞的增殖具有抑制作用,呈剂量依赖性和时间依赖性,对CHO-K1细胞的增殖抑制作用弱,差异有显著性(P〈0.01)。ADFMChR作用于COCl细胞后细胞周期分布及凋亡率与CHO-K1细胞比较,G0/G1期细胞明显增多,且G1期细胞前出现明显的亚G1凋亡峰。结论ADFMChR对卵巢癌细胞系COCl的增殖具有明显的抑制作用,呈剂量-效应关系和时间-效应关系。
简介:摘要目的探讨二烯丙基三硫化物(DATS)对人胃癌细胞叶酸受体α(FRα)表达的影响及相关调控机制。方法选择人胃癌细胞株BGC823、AGS,用10、20、40、80 μmol/L DATS处理BGC823细胞48 h,5、10、20、40 μmol/L DATS处理AGS细胞48 h,以6 μmol/L组蛋白去乙酰化酶(HDAC)抑制剂曲古抑菌素A(TSA)处理细胞作为表观遗传研究的阳性对照,以未经DATS处理的细胞作为阴性对照。采用流式细胞术检测DATS诱导胃癌细胞凋亡情况。在DATS处理BGC823、AGS细胞48 h后,换无DATS细胞培养液培养不同时间,检测FRα蛋白表达变化。采用6 μmol/L TSA或40 μmol/L DATS处理BGC823细胞和AGS细胞,蛋白质印迹法检测FRα、HDAC1和HDAC2以及组蛋白H3赖氨酸9位点乙酰化修饰(H3K9ac)和组蛋白H4赖氨酸5位点乙酰化修饰(H4K5ac)蛋白表达水平。应用BGC823细胞接种BALB/c裸鼠,建立移植瘤模型,DATS组裸鼠腹腔注射10 mg/kg DATS 16 d后,提取荷瘤组织蛋白,进行靶蛋白表达的检测;对照组注射等量0.9% NaCl溶液。结果BGC823和AGS细胞经梯度浓度DATS处理后细胞FRα蛋白表达均呈剂量依赖性上调(F=65.68,P<0.01;F=26.65,P<0.01)。撤除DATS后,BGC823和AGS细胞FRα蛋白表达逐渐降低并恢复至初始水平(F=74.57,P<0.01;F=30.92,P<0.01)。随着DATS处理浓度的增加,BGC823、AGS细胞凋亡率均增加(F=32.95,P<0.01;F=38.97,P<0.01)。BGC823、AGS细胞经TSA处理后FRα蛋白表达分别上调约4.5倍(t=-12.62,P<0.01)和3.6倍(t=-10.00,P<0.01)。分别经40、20 μmol/L DATS作用后,BGC823和AGS细胞FRα蛋白表达水平上调(均P<0.01),HDAC1、HDAC2的表达受抑制(均P<0.01),H3K9ac和H4K5ac的乙酰化修饰水平升高(均P<0.01)。裸鼠荷瘤实验显示,给药后第16天,DATS组移植瘤体积小于对照组[(214±39)mm3比(577±98)mm3],差异有统计学意义(t=4.86,P<0.01)。与对照组相比,DATS组移植瘤组织FRα蛋白表达上调约2倍(t=-5.29,P<0.01),HDAC1和HDAC2蛋白表达水平均下调(t=9.36,P<0.01;t=9.88,P<0.01)。结论DATS以剂量依赖和可逆性方式上调人胃癌BGC823、AGS细胞FRα蛋白表达,其机制可能与DATS影响肿瘤细胞组蛋白乙酰化修饰有关。