简介：衰老的机制到目前为止没有确切的理论解释,许多研究表明衰老与HSP70的关系密切.论文对HSP70与衰老之间的相互影响及其机制等方面进行了综述,并着重探讨了运动诱导的HSP70对衰老机体的作用,以期为运动延缓衰老提供有力的理论依据.

简介：

简介：干预组72h肝细胞HSP70表达＞模型组（P＜0.05）,造模后72h干预组大鼠的肝细胞HSP70表达明显较模型组高,但72h干预组的肝细胞HSP70表达明显较模型组高(P＜0.05)

简介：热休克蛋白是生物体受到高温刺激产生的一组应激蛋白，具有维持机体自身稳定的生物学功能。细胞凋亡是一种自主性的细胞主动死亡，与组织自稳机制有关。本文主要综述二者有关概念并初步探讨热休克蛋白与凋亡的关系及意义。

简介：摘要目的探讨热休克蛋白70(HSP70)过表达对对大鼠心肌钝性挫伤保护作用及其机制。方法75只SD大鼠(购自北京维通利华实验动物有限公司)采用随机数字分组方法分为对照组、模型组和HSP70组，模型组和HSP70组大鼠注射等剂量的pAd空病毒和pAd-HSP70腺病毒，对照组大鼠注射等体积的生理盐水。病毒注射2 d后，模型组和HSP70组大鼠制备心肌挫伤模型。采用苏木精-伊红(HE)染色观察心肌组织病理损伤程度；采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肌钙蛋白(cTn)-Ⅰ、cTn-T、心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)和肌红蛋白(Myo)水平；采用原位缺口末端标记法(TUNEL)染色检测心肌细胞凋亡水平；采用蛋白质印迹法(Western blot)检测HSP70、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)和细胞色素C(Cyt C)的表达。数据采用单因素方差分析。结果cTn-Ⅰ在对照组、模型组和HSP70组大鼠心肌组织中的表达水平分别为13.46±1.02、43.08±3.88和25.19±1.96；cTn-T的表达水平分别为11.57±0.98、27.26±1.99和19.44±1.35；H-FABP的表达水平分别为16.59±1.32、52.15±3.46和35.72±2.80；Myo的表达水平分别为30.80±2.49、73.65±5.73和50.33±4.84。与对照组比较，模型组大鼠cTn-Ⅰ、cTn-T、H-FABP和Myo的血清浓度上升(t＝4.610、3.396、4.904、2.996，P<0.05)，差异有统计学意义；与模型组比较，HSP70组大鼠cTn-Ⅰ、cTn-T、H-FABP和Myo的血清浓度下降(t＝3.143、3.505、3.341、2.488，P<0.05)，差异有统计学意义。与对照组[(31.38±4.26)个]比较，模型组大鼠[(87.90±7.71)个]心肌细胞凋亡数目明显增加(t＝6.531，P<0.05)，差异有统计学意义；与模型组比较，HSP70组大鼠[(55.19±5.03)个]心肌细胞凋亡数目降低(t＝3.396，P<0.05)，差异有统计学意义。bcl-2在对照组、模型组和HSP70组大鼠心肌细胞中的表达水平分别为0.77±0.08、0.40±0.03、1.53±1.51，Cyt C的表达水平分别为0.43±0.03、1.77±1.46、0.96±0.07。与对照组比较，模型组大鼠心肌细胞中bcl-2的表达下降，Cyt C的表达增加(t＝3.704、8.225，P<0.05)，差异有统计学意义；与模型组比较，HSP70组大鼠心肌细胞中bcl-2表达增加，Cyt C的表达降低(t＝7.294、5.461，P<0.05)，差异有统计学意义。结论HSP70过表达可通过上调bcl-2的表达，下调Cyt C的表达，抑制心肌细胞的凋亡，从而改善MC大鼠的心肌损伤。

简介：目的探讨热休克蛋白(HSP70)在人胶质瘤细胞BT-325p38MAPK信号通路中的作用.方法用脂质体介导法将hsp70基因导入人胶质瘤细胞BT-325中,倒置显微镜观察转染细胞的形态学及粘附性变化,紫外线照射30min后,采用免疫组化和Western-blot方法测定转染前后HSP70的表达水平及照射前后p38MAPK表达情况.结果免疫组化和Western-blot证实hsp70基因成功转染入BT-325中,转染细胞受到紫外线照射后p38MAPK表达减弱.结论体外转染hsp70基因可抑制紫外线照射后BT-325细胞p38MAPK的表达.

简介：目的：探讨黄芩甙，川芎嗪是否通过诱导热休克蛋白（HSP70）合成增加来保护脑组织，方法：SD大鼠随机分为（1）正常对照组；（2）热休克处理组；（3）感染性脑水肿组；（4）黄芩甙组；（5）川芎嗪组。其中黄芩甙和川芎嗪又分为小剂量，治疗量及大剂量各3组，采用Western印迹杂交技术检测各组的HSP70的表达。结果：正常对照组，黄芩甙小剂量组，川芎嗪小剂量组及感染性脑水肿组均有一定量的HSP70合成，而黄芩甙，川芎嗪的治疗量及大剂量组以及热休克处理组均见明显的HSP70条带。结论：黄芩甙，川芎嗪能诱导脑组织HSP70合成明显增加，两药对感染性脑水肿的治疗机制可能与HSP70合成增加有关。

简介：摘要目的探讨缺氧诱导因子-1α(Hypoxiainduciblefactor-1α,HIF-1α)、热休克蛋白70(heatshockprotein70，HSP70)在肝细胞癌中的表达及其与癌转移的关系。方法应用免疫组织化学技术检测48例肝细胞癌中HIF-1α、HSP70的表达。结果48例肝细胞癌HIF-1α阳性率为70.8%,强表达10例,中度表达14例,弱表达10例,无表达14例,与正常对照组比较有显著性差异(P<0.05)。Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ-Ⅳ级VEGF阳性细胞数三组比较有显著性差异(P<0.05)。患者癌转移者与无癌转移者HIF-1α、HSP70比较有显著性差异(P<0.01),HIF-2α表达与肝细胞癌恶性程度呈正相关(rr=0.726,,P<0.05)。HSP70与HIF-2α表达呈正相关(r=0.726,P<0.05)。结论HIF-2α与HSP70表达有相关性,HIF-1α、HSP70与癌转移有关,HIF-α与HSP70联合检测有助于判断肝细胞癌患者的预后。

简介：热休克蛋白70是一个强有力的免疫佐剂，它作为分子伴侣参与、促进和维持新生多肽的正确折叠，并调节细胞的生长、发育、分化、死亡。同时又作为一种内源性保护物质保护自身。可多方面活化机体特异性和非特异性免疫反应，产生抗肿瘤免疫效应，在肿瘤的生物治疗方面有着更好的研究前景。

简介：肿瘤已经成为当今严重威胁人类生命健康的疾病，目前的研究认为肿瘤的发生发展是一个多步骤、多阶段的过程，与原癌基因激活或功能增强、抑癌基因失活或功能缺失、凋亡调节基因以及DNA修复基因异常有关。本文介绍了近年来有关HSP70和p27两者在细胞凋亡方面的研究，以及两者与肿瘤关系的研究进展。

简介：摘要目的探讨热休克蛋白70(HSP70)在浸润性乳腺癌中的表达。方法选取江苏省苏北人民医院2011年1月-2016年4月收治的103例浸润性乳腺癌及20例乳腺良性增生症患者，取标本送病理，采用westernblot和免疫组织化学法对标本HSP70表达情况进行检测，并进行统计学分析。结果103例乳腺癌中86例细胞浆及细胞核内出现弥漫分布的棕黄色颗粒，HSP70染色阳性，17例为阴性，阳性表达率为83.5%；20例乳腺良性增生症中5例HSP70染色阳性，15例染色阴性，阳性表达率为25%。组间阳性率差异有统计学意义（p<0.05）。HSP70在乳腺癌中的表达明显高于在乳腺良性增生症中的表达（p<0.05）。HSP70表达量>3的患者发生腋窝和远处淋巴结转移率高于HSP70表达量<2者，组间差异有统计学意义（p<0.05）。结论热休克蛋白70与浸润性乳腺癌有密切关系，与淋巴结转移率呈正相关关系。

简介：摘要热休克蛋白70(HSP70)在急性胰腺炎(AP)时通过同时抑制胰蛋白酶原和NF-κB炎症通路的激活来发挥胰腺腺泡细胞的损伤保护作用；HSP70多态性可能与AP患者病情严重程度存在关联，激动过氧化物酶体增殖物激活受体γ可能通过增加腺泡细胞内热休克因子1 /HSP70的激活转录减轻AP严重程度，而激动剂的可选择性可能为临床选择药物救治AP提供安全、有效的可能。

简介：目的探讨热休克蛋白（HSP70）与胆囊癌的发生及发展的关系。方法用免疫组化SP法检测45例胆囊癌中热休克蛋白的表达情况，并与41例慢性胆囊炎标本做对照。结果热休克蛋白（HSP70）在胆囊癌中普遍呈现高表达，而在慢性胆囊炎组织中不同程度地呈现弱表达；HSP70在胆囊癌组织中的表达明显高于慢性胆囊炎组（P〈0．01），且强阳性表达高于后者（P〈0．01）。结论胆囊癌是HSP70高表达肿瘤，HSP70在原发性胆囊癌中普遍高表达，提示与胆囊癌的发生发展有关。

简介：近年研究表明,热休克蛋白70(hsp70)与神经系统疾病密切相关,正常脑组织中hsp70mRNA及蛋白质含量极少,当脑组织受到损伤后,受损细胞内的变性蛋白即可诱导hsp70mRNA的表达.hsp70表达根据损伤程度和细胞耐受损伤程度不同,在各细胞间的转录和翻译水平也不同.因此在许多肿瘤组织中,热休克蛋白都呈高表达[1].

简介：热休克蛋（Heatshockprotein，HSP），又称应激蛋白（Stressprotein，SP），是一种在进化过程中序列高度保守的生物蛋白，对维持机体的自身稳定性起重要作用。在各种应激原刺激伤害生物细胞时，HSP基因激活，编码合成增多，是细胞应激反应的生物标志及细胞的内源性保护蛋白。目前，HSP与心血管疾病的关系日益受到学者们重视，本文就这一方面进行综述。

简介：目的探讨维持性血液透析（MHD）患者热休克蛋白70（HSP70）检测与炎症状态的关系。方法将MHD患者92例根据超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平分为2组：非炎症组（hs-CRP〈3mg／L）58例；炎症组（hs-CRP≥3mg／L）34例。检测2组患者血清前白蛋白（PA）、血白蛋白（Alb）、hs-CRP、血红蛋白（Hb）、HSP70、铁蛋白、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）等。结果尿毒症患者血清HSP70与hs-CRP、IL-6、TNF-α、铁蛋白等炎症指标无明显相关性；与Hb、Alb、总胆固醇等营养指标也无相关性。非炎症组透析前HSP70水平较低，透析后迅速升高（P=0．013）；而炎症组透析前后的HSP70水平差异无统计学意义（P=0．871）。结论炎症状态可能是导致炎症组HSP70升高的原因；但HSP70不能反映MHD患者是否存在慢性炎症状况，也不能反映其蛋白质营养状态。透析前、后HSP70水平检测可反映机体抗应激反应能力。

简介：热休克蛋白(HeatShockProteins，HSPs)是一组广泛存在于细胞内的可溶性蛋白，在应激(如热休克、高温、感染、缺氧、氧化应激、异常代谢物积聚等)条件下高效表达。主要参与胞内新生肽的结合、折叠、装配、降解与跨膜转运，在维持细胞的正常结构和功能方面起着重要作用。根据其分子量的大小分为4个家族，即HSP90(83～90kD)家族、HSP70(66～78kD)家族、HSP60家族及小HSP家族。此外还有分子量为100～110kD而特性不同于上述家族的大分子HSP。

简介：目的探讨用替普瑞酮诱导人肺腺癌细胞SPCA-1中热休克蛋白70（HSP70）的表达,并观察其对顺铂耐药的作用与联系.方法1×106株人肺腺癌SPCA-1细胞完全随机分为5个不同剂量的替普瑞酮处理组和对照组,各5×105株,对照组加入磷酸盐缓冲溶液处理,替普瑞酮各组分别加入10、50、100、500、1000μmol/L的替普瑞酮处理.采用免疫荧光、逆转录聚合酶链反应方法检测各组细胞中HSP70mRNA和蛋白的表达;流式细胞仪法测定在顺铂作用下的细胞凋亡率,分析其在SPCA-1细胞对顺铂耐约的作用.结果与对照组相比,细胞中HSP70、蛋白水平的表达均明显升高.流式细胞仪结果显示：在顺铂作用下,对照组细胞凋亡率为（9.70±0.63）,替普瑞酮为10、50、100、500、1000μmol/L时的细胞凋亡率分别为（7.97±0.14）%、（7.78±0.69）%、（6.37±0.15）%、（6.63±0.93）%、（4.22±0.06）%;替普瑞酮处理的各组细胞凋亡率均明显低于对照组（均P＜0.05）,且呈浓度依赖性.结论替普瑞酮可上调SPCA-l细胞中HSP70表达,HSP70的高表达可增加SPCA-1细胞对顺铂的耐药性.

简介：热休克蛋白（heatshockproteins,HSPs）是一组高度保守的肽类蛋白质，主要作为分子伴侣参与蛋白质的合成、折叠、积聚、装配、运输和降解。HSPs广泛存在于人、动物、微生物、植物等各个物种的细胞内，生理条件下占细胞内蛋白质总量的2％-5％。近年来。HSPs与肿瘤的关系备受关注，已证实胃癌的发病与HSPs关系密切。

简介：目的为利用热休克蛋白70(heat-shockprotein,HSP70)防治严重烧伤后缺血缺氧性损伤的基因治疗提供可行的基因转染途径.方法利用微胶囊技术包裹含HSP70基因的复制缺陷型重组腺病毒载体,检测其在人工胃、肠液中的融出率,并进行大鼠的口服转染,检测目的基因表达.结果用微胶囊技术可成功包裹腺病毒载体.制备的微胶囊在人工胃液中仅有少量崩解,而在肠液中则半数崩解.RT-PCR检测大鼠口服转染微胶囊后目的基因表达确切.结论利用微胶囊技术可成功包裹含HSP70基因的腺病毒载体,并保护其免受胃液损伤,在肠道中被释放吸收.