简介：

简介：摘要目的通过临床研究证实烟酸缓释片在混合性高脂血症的治疗中具有确切的临床疗效。方法对我院2010年3月—2011年3月治疗的85例高脂血症患者的临床资料进行回顾性分析，将患者随机分为两组，一组42例使用阿伐他汀进行治疗为对照组；一组43例使用烟酸缓释片进行治疗，观察组。研究对象治疗相同的疗程，对患者治疗前后的TC.TG.LDI-C，HDI-C、a-脂蛋白等血脂参数的变化率、患者的达标率、不良反应等临床数据进行比较。结果治疗一定周期后，对患者进行疗效比较，在TG，a-脂蛋白降低和HDI-C升高方面的比较中，观察组有明显的优势，在不良反应及安全性方面，观察组患者的不良反应出现率较高，与对照组比较，无显著的统计学意义。结论在混合性高脂血症的治疗中烟酸缓释片能够有效地改善患者的血脂异常，在降低TG、升高HDGC和二脂蛋白方面尤为显著。耐受性、依从性不如阿伐他汀。

简介：目的改进氰化物异烟酸-吡唑酮法的测定方法，探讨如何克服酒样浑浊的缺点。方法采用新显示液取代国标法的旧显示液，并且吸取1．0ml试样于10ml具塞比色管中后，先加入1滴5％EDTA，再加入1滴2％吐温-80，加氢氧化钠（2g／1）至4ml，其余步骤按国标法操作。结果成功解决了酒样浑浊的问题，该法相关系数为0．9992，线性方程Y=0．2764＋0．0002X，最低检出浓度为0．05ug／ml，线性范围为0-0．2ug／ml。回收率为90-98％，RSD为0．5-4．8％，与吡啶法一巴比妥酸法比较，无显著性差异。结论该法准确度高，稳定性好，适合用于酒中氰化物的测定。

简介：目的分析国内外烟酸缺乏症发病原因新进展,及在我国的发病特点。方法回顾性研究1例85岁烟酸缺乏症患者的临床特点及发病原因,比较该患者治疗前后病情变化,并与国内外病例比较。结果病例符合烟酸缺乏症的诊断,对应治疗效果明显。发展中国家与发达国家发病年龄分布差异有统计学意义（P〈0.05）,与其主要病因不同相关。结论提高对烟酸缺乏症主要病因及临床表现的掌握,详细了解病史,并仔细观察病情变化是减少误诊、漏诊的关键。

简介：摘要目的探讨烟酸联合他汀类药物动脉粥样硬化(As)患者中血脂、高敏反应蛋白(Hs-CRP)及斑块逆转的影响。方法129例动脉粥样硬化患者，年龄大于65岁。随机分为两组阿托伐他汀联合烟酸组，阿托伐他汀组。治疗期间给予低脂饮食治疗，连续治疗12个月。治疗前后检测患者的TC、TG、HDL、LDL、Hs-CRP、及颈动脉斑块面积及内膜中层厚度。两组前后进行比较及分析。结果连续治疗12个月后，A组TC、TG、LDL、Hs-CRP较B组明显下降（P<0.05），HDL较B组明显升高(P<0.05)；A组颈动脉斑块面积及内膜中层厚度较B组无明显差异(P>0.05)。结论烟酸联合他汀类药物治疗可以有效降低老年患者的血脂水平，但是对于LDL-C控制较好的患者，并不会促进斑块逆转。

简介：摘要目的过量烟酸通过二磷酸腺苷核糖多聚化等作用对HepG2细胞损伤机制研究。方法培养HepG2细胞设立对照组、烟酸低剂量、烟酸高剂量、PJ34组、烟酸低剂量加PJ34组、烟酸高剂量加PJ34组。MTT检测细胞存活率、免疫印迹法检测二磷酸腺苷核糖多聚化和流式细胞术检测线粒体膜电位水平。结果高剂量烟酸组细胞存活率降低（P<0.05）、二磷酸腺苷核糖多聚化增多（P<0.01）、线粒体膜电位下降（P<0.01）。高剂量烟酸组加入PJ34后存活率升高（P<0.05）、二磷酸腺苷核糖多聚化减少（P<0.05）、线粒体膜电位升高（P<0.05）。结论低剂量的烟酸促进细胞增殖，高剂量的烟酸促进二磷酸腺苷核糖多聚化和抑制细胞增殖，抑制parp活性后后二磷酸腺苷核糖多聚化减少，细胞凋亡率随之减少，过度的二磷酸腺苷核糖多聚化伴随着细胞的凋亡。