简介:目的探讨生豆浆灌胃对ANP小鼠的治疗作用。方法采用腹腔注射左旋精氨酸法诱导小鼠ANP模型。200只小鼠按随机分组法分为正常组、ANP组、生豆浆治疗组、熟豆浆治疗组和纯净水组。后4组又分制模后6h、12h、24h、48h和72h5个时间点,各8只。检测各组血清淀粉酶活性,观察胰腺病理变化并评分,分析小鼠死亡率。结果生豆浆组24h、48h和72h血清淀粉酶活性分别为(3910±833)U/L、(2798±634)U/L和(3398±1389)U/L;胰腺病理分值分别为3.13±0.34、2.35±0.19和2.22±0.21,较其他3组均明显降低(P〈0.01或P〈0.05)。生豆浆组7d内死亡2只,其他组死亡5—6只。结论生豆浆灌胃可明显抑制ANP小鼠的血清淀粉酶活性,减轻胰腺炎症程度,降低死亡率。该法可能是一种可行的治疗方法,值得进一步研究。
简介:目的:比较化痰平喘方不同给药途径的药效.方法:采用对小鼠或大鼠灌胃及直肠给药的途径,设人体剂量的5倍、10倍、15倍3个剂量组,分别以急支糖浆、地塞米松、祛痰灵作为阳性对照组,用小鼠耳廓肿胀法(急性炎症)、大鼠塑料环肉芽肿法(慢性炎症)、小鼠气管酚红法等实验方法,作药效比较.结果:灌胃、直肠给予生药6.5g*kg-1*d-1组均能抑制小鼠耳廓肿胀(P<0.05、P<0.01);灌胃、直肠给予生药13g*kg-1*d-1组均能抑制大鼠肉芽增生(P<0.05、P<0.01);灌胃、直肠给予生药6.5g*kg-1*d-1组均能促进小鼠排痰,而且直肠给药组作用优于灌胃组(P<0.05).结论:灌胃、直肠给予化痰平喘方组均有抗急、慢性炎症作用,两者无显著差异;直肠给药组的祛痰作用优于灌胃给药组.
简介:为明确氯吡脲对大鼠的毒性作用,采用150、300和600mg/kg剂量分别向SD大鼠灌胃(ig)给予氯吡脲,每日1次,连续给药4周。每日观察大鼠的中毒状况和死亡情况,每周记录体质量和摄食量;于停药后第1天和第15天分别处死SD大鼠,检测血常规、血清生化和凝血功能;取主要脏器进行称量,计算其脏器系数并进行常规病理组织学检查。结果发现:连续给药4周,氯吡脲对大鼠体质量、摄食量、血常规和凝血均无明显影响。停药后第1天,与溶剂对照组比较,氯吡脲300mg/kg及以上剂量处理组雄性大鼠的尿素氮和肌酐含量明显升高(P〈0.05),600mg/kg剂量组血糖显著升高(P〈0.05),其中,600mg/kg处理组雄性大鼠的尿素氮、肌酐和血糖分别是对照的1.9、1.6和1.3倍。氯吡脲300mg/kg及以上剂量组雌、雄性大鼠的肾脏系数均明显升高(P〈0.05),其中300mg/kg剂量组雌、雄性大鼠的肾脏系数分别是对照的1.2和1.1倍,600mg/kg剂量组雌、雄性大鼠的肾脏系数分别是对照的1.4和1.1倍;300和600mg/kg剂量组雌性大鼠的肝脏系数明显升高(P〈0.01),分别是对照的1.3和1.9倍。病理切片检查可见肾脏病理组织学改变,主要表现为轻度肾管萎缩,明显的白细胞管型、透明管型、间质炎性细胞浸润及肾小管扩张。停药后第15天,上述毒性反应症状有所恢复。研究表明,SD大鼠经连续灌胃给予氯吡脲4周,在600mg/kg剂量下表现为明显肾脏毒性反应,在300mg/kg剂量下表现为较轻微的肾脏毒性反应,推测氯吡脲的主要毒性靶器官可能是肾脏;其未见明显毒性反应剂量为150mg/kg。
简介:【摘要】目的:通过对老年肠梗阻患者进行新斯的明联合大承气汤进行灌胃治疗,做好效果比较。方法:选取老年肠梗阻患者将其进行分组,于2020年1月-2022年1月收治的90例肠梗阻患者。常规组、研究组分别采用新斯的明、新斯的明联合大承气汤进行灌胃,做好治疗效果以及炎性因子、血浆D-乳酸、DAO以及IEABP水平比较。结果:通过对两组患者进行治疗后7d血浆D-乳酸、DAO以及IEABP水平比较,其中常规组、研究组患者治疗后7d血浆D-乳酸、DAO以及IEABP水平具有一定差异,结论显示最优的为研究组,整体有效率为88.89%,常规组患者有效率在75.56%,可见结果达统计分析要求(P<0.05)。研究组的腹痛缓解评分为1.0±0.3分,常规组的腹胀缓解症状评分为 0.9±0.2分。研究组患者中其中白细胞介素-6值为24.90±3.56,超敏C反应蛋白为12.45±2.01,IL-18为43.09±3.24。经比较,t=8.406、9.468、11.436,P均<0.05。结论:对老年肠梗阻患者进行新斯的明联合大承气汤进行灌胃治疗,整体效果较好。
简介:目的研究何首乌中的4种单体成分二苯乙烯苷、大黄酸、大黄素甲醚、大黄素的肝肾毒性,为何首乌的肝毒性研究提供有益探索。方法50只ICR小鼠随机分为对照组、二苯乙烯苷组、大黄酸组、大黄素甲醚组和大黄素组。每组按照100mg·kg-1剂量灌胃给药,每天给药1次,对照组给予相应量的生理盐水,连续给药14d。末次给药结束后,各组小鼠禁食不禁水12h,称重,取血并剖取肝脏、肾脏,计算肝系数和肾系数,检测血清生化指标和肝脏胆汁酸转运体mRNA变化。结果大黄酸、大黄素甲醚和大黄素组小鼠体重显著降低(P〈0.05),大黄酸给药组小鼠的肝系数显著升高(P〈0.05);二苯乙烯苷可同时显著升高TG、CRE、ALB和GLU的水平(P〈0.05或P〈0.01),蒽醌类成分大黄素、大黄酸、大黄素甲醚均可引起BUN显著降低(P〈0.05或P〈0.01),大黄酸和大黄素均可引起TG显著下降(P〈0.05或P〈0.01);4种单体成分对胆汁酸转运体MRP2、BSEP等作用显著(P〈0.05或P〈0.01)。结论何首乌的4种单体成分二苯乙烯苷、大黄酸、大黄素甲醚、大黄素按照100mg·kg-1剂量灌胃给药14d可改变ICR小鼠的血清生化指标,对不同胆汁酸转运体有明显的作用。
简介:目的开发适用于防治阳虚型慢性肾功能衰竭中医药药理学研究的动物模型,探讨阳虚型CRF大鼠模型客观化指标、病理机制及与人类CRF的异同.方法SD大鼠80只,正常饲养7d,随机分为腺嘌呤灌胃模型组(40只)、空白对照组(40只).全过程30d.结果模型组12d开始出现多尿、精神萎靡、眼睑周围浮肿、体重增长缓慢;空白组外观及活动正常,体重上升.模型组肌酐、尿素氮、钾、钠、氯、钙、磷、二氧化碳、血浆阴离子隙、总蛋白、白蛋白、胆固醇、甘油三酯、谷草转氨酶、谷丙转氨酶、一氧化氮、内皮素、环磷酸鸟苷、环磷酸腺苷、免疫球蛋白M、免疫球蛋白G、血栓素、前列腺素、肿瘤坏死因子、白介素、中分子物质、血渗透量等指标较对照组差异显著.结论使用腺嘌呤制备阳虚型慢性肾功能衰竭SD大鼠有效.
简介:摘要:龙胆泻肝汤出自《医方集解》,是清肝胆、利湿热的常用方剂。全方由龙胆草、黄芩等10味药材组成。龙胆中的主要成分为环烯醚萜类[1],其中当药苷、梓醇等环烯醚萜类成分是其治疗肝胆疾病活性相关的化学成分。本研究采用莫诺干[2]作为内标对大鼠灌胃龙胆泻肝汤后体内当药苷,梓醇的血药浓度进行了测定,并确定了当药苷与梓醇的达峰时间、最大血药浓度及 AUC 面积。本实验测定了龙胆泻肝汤中当药苷、梓醇的血药浓度并阐明当药苷、梓醇在体内的代谢过程,为龙胆泻肝汤的体内药效物质基础及其质量标准研究提供了数据支撑。
简介:本文用反相高效液相色谱法,测定川芎丹参(每毫升含川芎生药3g、丹参生药1g)汤剂中川芎嗪含量平均为463.02μg/g·ml。川芎丹参煎剂一次灌胃(40g/kg)大鼠后体内川芎嗪的药物动力学参数如下:α2.3283±0.7192(hh-1),β0.4789±0.2893(h-1),Ka11.5080±2.8210(h-1),K100.7380±0.2546(h-1),K120.2054±0.0917(h-1),K211.5109±0.4709(h-1),t1/2α0.2977±0.2231(h),t1/2β1.4473±0.9014(h),AUC0.8357±0.1675(μg·h·ml-1),V(C/F7.3903±3.9889(L/kg)。
简介:摘要目的探究中药灌胃灌肠联合芒硝在重症急性胰腺炎(SAP)治疗中的应用及其护理。方法选取重症急性胰腺炎患者72例,在我院于2017年1月至2018年1月进行治疗,观察组及对照组,两组各36例。取中药灌胃灌肠联合芒硝治疗的是观察组,择常规保守治疗方法的是对照组。对比两组治疗后的临床疗效。结果相较于对照组,观察组患者的并发症发生率对比较为优异,对比差异显著有意义(P<0.05),但是死亡率对比不显著差异,无意义(P>0.05);相较于对照组,观察组的临床治疗总有效率更加优异,对比差异显著有意义(P<0.05)。结论针对重症急性胰腺炎患者,采用中药灌胃灌肠联合芒硝治疗,可增强临床优势,取得显著治疗效果,降低患者并发症和死亡发生率,可加快患者康复速度,改善生活质量,具有临床应用价值。
简介:摘要目的研究洗胃后用活性炭和甘露醇联合灌胃治疗有机磷中毒的疗效。方法将68例急性有机磷中毒患者随机分为观察组和对照组,对照组采用常规治疗,观察组在常规治疗的基础上用活性炭和甘露醇联合灌胃。结果观察组达到阿托品化时间、胆碱酯酶活性恢复时间、平均住院日、死亡发生率与对照组比较,差异有统计学意义(p<0.01,p<0.05)。结论洗胃后用活性炭联合甘露醇灌胃治疗有机磷中毒患者,能减少达到阿托品化的时间,减少阿托品用量,较快的恢复胆碱酯酶活性,防止并发症的发生,减少住院时间,提高治愈率。