简介:摘要目的探讨过氧化物酶缺陷性激素合成障碍性甲状腺肿核医学特征。方法化学发光法测定过氧化物酶缺陷型激素合成障碍性甲状腺肿病人血清TT3、TT4、FT3、FT4、TSH、TGAb、TMAb,并进行131I过氯酸钾释放实验和SPECT甲状腺静态显像。结果该类病人血清甲状腺素水平降低,TSH水平升高,TGAb呈阴性反应;131I过氧酸钾释放试验呈阳性反应;核素显像显示甲状腺均匀性肿大,摄取99Tcm功能增加。结论系统核医学检查对过氧化物酶缺陷性激素合成障碍性甲腺肿的诊断十分必要。
简介:目的探讨直链烷基苯磺酸钠(LAS)对雌性小鼠卵巢类固醇激素合成的影响。方法将40只妊娠小鼠随机分为研究组和对照组,各20只。研究组于妊娠第5~20天以150mg/(kg·d)LAS灌胃染毒,对照组小鼠同期每天以等量生理盐水灌胃。两组均正常分娩,观察其子代雌性小鼠发育情况至10周龄,在子代雌性小鼠发情间期处死,用酶联免疫吸附(ELISA)法检测并比较两组子代雌性小鼠血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)及睾酮(T)等类固醇激素水平,血清超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)等氧化应激指标水平,并对其卵巢中类固醇激素急性调节蛋白(StAR)、细胞色素P450胆固醇侧链裂解酶(P450scc)mRNA表达量进行检测和比较。结果子代雌性小鼠研究组13只,对照组15只;与对照组子代雌性小鼠比较,研究组子代雌性小鼠的血清类固醇激素水平、血清SOD活力及卵巢StAR和P450sccmRNA相对表达量均降低,血清MDA水平则升高(P〈0.05);Pearson线性相关分析结果显示,研究组子代雌性小鼠血清SOD活力与其血清类固醇激素水平及卵巢StAR和P450sccmRNA相对表达量均呈正相关(r=0.866,0.805,0.798,0.836,0.818,0.897,P〈0.05),其血清MDA水平与其血清类固醇激素水平及卵巢StAR和P450sccmRNA相对表达量则呈负相关(r=-0.811,-0.835,-0.872,-0.818,-0.806,-0.857,P〈0.05)。结论LAS可影响雌性小鼠卵巢类固醇激素合成,而氧化应激可能为LAS影响卵巢类固醇激素合成的机制。
简介:为探讨邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(di-(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP)及其代谢产物邻苯二甲酸单-2-乙基己酯(mono-(2-ethylhexyl)phthalate,MEHP)对H295R细胞类固醇激素合成关键基因表达的影响,本实验将H295R细胞分别暴露于DEHP(0、1、10、100、1000μmol·L^-1)和MEHP(0、1、10、100、1000μmol·L^-1)24h,用MTT法检测细胞活性,并应用荧光定量PCR法分析细胞类固醇激素合成过程中关键酶的基因表达水平。结果显示,1000μmol·L^-1DEHP和MEHP对H295R细胞染毒24h显著降低H295R细胞活力,所以本研究采用了较低的染毒浓度(0、1、10和100μmol·L^-1)对H295R细胞染毒24h来评估DEHP和MEHP对H295R细胞类固醇激素合成通路的影响。1、10和100μmol·L^-1DEHP显著增加醛固酮合成酶CYP11B2的基因表达水平。10μmol·L^-1DEHP显著上调了3-β羟基类固醇脱氢酶(3β-HSD2)的基因表达水平。1、10和100μmol·L^-1MEHP显著下调了3-β羟基类固醇脱氢酶(3β-HSD1和3β-HSD2)、17β羟基类固醇脱氢酶17β-HSD4、17α羟化酶/17,20裂解酶CYP17和芳香酶CYP19a的基因表达水平。10和100μmol·L-1MEHP染毒H295R24h显著下调了CYP21和STAR的基因表达水平,然而,10和100μmol·L^-1MEHP显著上调了CYP11B2的基因表达水平。100μmol·L^-1MEHP显著下调了17β-HSD1的基因表达水平。上述研究结果表明,DEHP、MEHP都可不同程度影响H295R细胞类固醇激素合成过程中关键基因的表达。MEHP可以通过抑制STAR基因的表达,从而将影响胆固醇在细胞内的转运;并能显著性抑制类固醇激素合成过程中CYP17、CYP19a、3β-HSD1、3β-HSD2、17β-HSD1、17β-HSD4、CYP21基因的表达,最终将抑制H295R细胞中类固醇激素的合成。与DEHP相比,MEHP对H295R细胞类固醇激素合成关键基因表达的影响较明显。
简介:目的探讨生长激素促分泌素受体(GHS-R)内源性激动剂ghrelin及其合成肽生长激素释放肽6(GHRP.6)对小鼠胃动力影响及机制。方法小鼠随机分组后,分别注射生理盐水、ghrelin(20、50、100和200μg/kg)及GHRP-6(20、50、100和200μg/kg),用灌食酚红的方法研究ghrelin和GHRP-6对小鼠胃排空的影响,并研究阿托品、一氧化氮合成酶抑制剂左旋.硝基精氨酸甲基酯(L-NAME)和GHS.R阻断剂D.lys3-GHRP-6对ghrelin和GHRP-6引起小鼠胃排空改变的影响。小鼠胃底环形平滑肌条安置在恒温灌流肌槽中,并用SMUP-E生物信号处理系统记录肌条的自发收缩活动,观察不同浓度的ghrelin(0.01、0.1.0和10.0μmol/L)和GHRP-6(0.01、0.1、1.0和10.0μmol/L)对肌条自发收缩活动的影响。结果GHRP-6和ghrelin注射剂量在50、100和200μg/kg时,均能显著提高小鼠的胃排空(P〈0.05)。阿托品、L-NAME和D-lys3-GHRP-6均能显著抑制GHRP-6或ghrelin促进胃排空的作用(P〈0.05)。GHRP-6和ghrelin浓度在0.1、1.0和10.0μmol/L时,均能显著增加小鼠胃底环形平滑肌条的自发收缩幅度(P〈0.05);在河豚毒素同时存在的情况下,GHRP-6或ghrelin均不能显著增加肌条的自发收缩幅度(P〉0.05)。结论GHRP-6和ghrelin均可显著增加小鼠的胃排空.其机制可能是通过肌间丛神经系统的硝基能神经和胆碱能神经上的受体而起作用。
简介:目的已知细胞色素P450(CYP450)不仅能催化外源物代谢,还能催化甾体激素的合成和代谢。研究证实,人类在胎儿发育时期肾上腺中已存在与甾体激素合成相关的CYP450同工酶-CYP11A1、17、21、1181和1182,本室前期研究也发现,人胎肾上腺中存在着CYP1A1、CYP2C8—19和CYP3A7,能参与多种外源物的代谢。但迄今为止少有研究涉及胎肾上腺中与外源物代谢相关的CYP450同工酶(CYP1.2,3)与甾体激素合成之间的关系。本研究的目的在于探讨胎儿发育时期外源物对胎肾上腺甾体激素合成的影响及其可能机制。
简介:摘要雌激素,孕激素是雌性动物产生的两大类重要激素,它们对人体的健康有着重要的影响。一定程度上雌、孕激素对不同器官和疾病有很大作用,正因为此类激素的作用宽广性,所以正常的雌激素,孕激素分泌对人体健康具有重要意义。雌激素,孕激素影响较大的器官是胃肠道,消化道的并发症一般是由于雌激素,孕激素分泌不调导致的,医学上认为,雌激素不增加食管癌的发生,但对胆石症的病发具有重要的推动作用。孕激素对胃溃肠具有一定的保护作用。雌激素,孕激素在一定情况的升高或降低都是一种生理反应,它们分泌失调比如导致消化道等此类的疾病。本文通过阐述与雌激素,孕激素和消化道相关的器官的机能,来详述雌激素,孕激素与消化道之间的关系,为正确认识雌激素,孕激素与消化道的关系提供基础。
简介:目的探讨雌激素孕激素受体阳性与雌激素受体(ER)阳性孕激素受体(PR)阴性乳腺癌的临床病理特征及预后因素分析。方法收集2012年1月至2015年12月山东省肿瘤医院收治的398例女性乳腺癌患者的临床资料,分析病理学特征。应用#检验比较不同组的差异;应用COX回归模型分析疾病进展相关因素。结果低ER水平(HR5.59,95%CI:2.42~12.95,P〈0.001)、低PR水平(HR0.19,95%CI:0.04~0.90,P〈0.05)和高Ki-67增殖指数(HR5.84,95%CI:1.91~17.85,P〈0.05)的患者复发率更高。ER+/PR+患者与ER+/PR+患者在肿瘤体积(P〈0.001)、病理分期(P〈0.001)、Ki-67水平(I〉20%)(P〈0.001)、Her-2阳性表达(P〈0.05)等方面比较,差异有统计学意义。结论ER+/PR+乳腺肿瘤比ER+/PR+乳腺肿瘤具有更强的侵袭性。
简介:摘要目的探讨雌、雄、孕激素在男性原发性痛风性关节炎(pGA)患者血清中的变化及其可能的作用。方法收集266例pGA患者[其中急性期痛风患者(AG)93例、间歇期痛风患者(IG)118例、慢性期痛风患者(CG)55例]和129名健康体检者(HC)的血清、临床资料及实验室检查指标;运用化学发光微粒子免疫检测法(CMIA)检测血清中雌二醇、孕酮、睾酮、雌二醇/睾酮的表达水平。采用SPSS 17.0统计软件进行分析,计量资料组间比较采用单因素方差分析,变量间的相关关系采用Spearman相关分析。结果① pGA、AG、IG、CG组血清中雌二醇、睾酮水平均低于HC组[(30±8)pg/ml,(27±7)pg/ml,(31±8) pg/ml,(34±7)pg/ml,(35±10)pg/ml;F=17.770,P<0.05]和[(4.4±1.6)ng/ml,(3.8±1.4)ng/ml,(4.6±1.4)ng/ml,(5.1±2.0)ng/ml,(5.8±1.9)ng/ml;F=23.314,P<0.05],但HC组血清雌二醇水平与CG组间差异无统计学意义(P>0.05),AG组血清中雌二醇、睾酮水平又均低于IG、CG组[(27±7)pg/ml,(31±8)pg/ml,(34±7)pg/ml;F=17.770,P<0.05]和[(3.8±1.4)ng/ml,(4.6±1.4)ng/ml,(5.1±2.0)ng/ml;F=23.314,P<0.05],IG组血清雌二醇水平低于CG组[(31±8)pg/ml,(34±7)pg/ml;F=17.770,P<0.05]。HC组血清中孕酮水平、雌二醇/睾酮均低于pGA、AG组[(0.24±0.10)ng/ml,(0.27±0.11)ng/ml,(0.30±0.15)ng/ml;F=5.124,P<0.05]和[(0.006 6±0.002 2)ng/ml,(0.007 6±0.003 2)ng/ml,(0.008 0±0.003 8)ng/ml;F=3.787,P<0.05],IG、CG组血清中孕酮水平又均低于AG组[(0.25±0.09)ng/ml,(0.26±0.08)ng/ml,(0.30±0.15)ng/ml;F=5.124,P<0.05];② Spearman相关分析发现pGA组雌二醇水平与睾酮、胱抑素(CysC)呈正相关(r=0.310,P<0.01;r=0.164,P=0.008),与单核细胞呈负相关(r=-0.133,P=0.030);其孕酮水平与单核细胞呈正相关(r=0.139,P=0.023);其睾酮水平与肌酐、CysC呈正相关(r=0.179,P=0.003;r=0.162,P=0.008),与白细胞、中性粒细胞、单核细胞呈负相关(r=-0.140,P=0.022;r=-0.173,P=0.005;r=-0.149,P=0.015);其雌二醇/睾酮与载脂蛋白(apo)B1、空腹血糖呈正相关(r=0.131,P=0.032;r=0.140,P=0.023)。AG组雌二醇水平与睾酮、肌酐呈正相关(r=0.234,P=0.024;r=0.245,P=0.018);其睾酮水平与肌酐呈正相关(r=0.349,P=0.001),与apoB1呈负相关(r=-0.250,P=0.016);其雌二醇/睾酮与apoB1呈正相关(r=0.276,P=0.007)。IG组雌二醇水平与睾酮呈正相关(r=0.269,P=0.003),与单核细胞呈负相关(r=-0.183,P=0.048);其孕酮水平与单核细胞呈正相关(r=0.204,P=0.027)。CG组孕酮水平与CysC呈正相关(r=0.303,P=0.025)。结论痛风患者外周血血清中雌二醇、睾酮的表达显著降低,孕酮雌二醇/睾酮表达升高,雌二醇与睾酮之间呈正相关,并与痛风患者炎性、糖脂代谢指标相关,提示雌、雄、孕激素可能通过调控痛风的炎症和代谢过程参与其发病。