简介：摘要骨骼肌是人体最大的组织和器官系统，是机体主要的瘦组织群、蛋白质的主要存在形式。骨骼肌丢失将降低病人对疾病和创伤的耐受能力，降低临床治疗效果，增加并发症发生率，导致病人生命质量降低和死亡风险增加，影响病人预后。外科病人由于原发外科疾病和手术创伤等多种因素使其成为骨骼肌丢失的高发人群。然而，目前临床对于外科病人骨骼肌丢失防治的关注度不足，常被忽视。笔者基于国内外的最新研究，结合团队的临床和研究经验，从外科病人骨骼肌丢失的流行病学特征、骨骼肌丢失对外科病人预后的影响、骨骼肌检测方法以及防治策略进行深入探讨，旨在引起临床医师对外科病人骨骼肌丢失防治的重视。

简介：摘要骨骼肌是人体维持姿势、产生能量、提供力量的重要结构，体育运动需要借助骨骼肌完成，因此运动损伤不容忽视。MR因具有较高的软组织分辨力和空间分辨力而具有独特的诊断优势。本文就MR技术在骨骼肌运动损伤方面的应用进展进行综述。

简介：摘要糖尿病骨骼肌病变是临床上易被忽视的一种糖尿病并发症。早期识别和预防糖尿病骨骼肌病变对于糖尿病患者的病情改善和预后至关重要。通过对2型糖尿病骨骼肌病变的概念、发病机制、评估方法以及治疗进展进行综述，希望引起临床医生对此种并发症的重视，提高其诊治水平，改善糖尿病患者的生活质量和预后。

简介：摘要1例76岁男性小细胞肺癌患者接受EC（依托泊苷+卡铂）方案化疗联合卡瑞利珠单抗治疗。用药后第22天，患者出现胸闷、气促、呼吸困难、四肢乏力、行走困难等症状。实验室检查示肌酸激酶（CK）1 210 U/L，CK-MB 63 U/L。停止化疗和免疫治疗，但患者症状继续加重，实验室检查示肌钙蛋白T（TnT）336 ng/L，CK 1 025 U/L，CK-MB 74 U/L，N端脑利钠肽前体（NT-proBNP）648 ng/L；肌肉磁共振及肌电图检查结果示肌肉受损；心脏磁共振检查示左心室心肌纤维化。考虑为卡瑞利珠单抗引起的免疫相关骨骼肌和心肌损伤。予注射用甲泼尼龙琥珀酸钠100 mg静脉滴注、1次/d治疗13 d，患者乏力症状好转，CK及NT-proBNP降至参考值范围，TnT 491 ng/L，CK-MB 113 U/L。加用丙种球蛋白静注人免疫球蛋白20 g静脉滴注、1次/d治疗5 d，患者呼吸困难较前改善，TnT和CK-MB分别降至201 ng/L和59 U/L。

简介：摘要目的探讨骨骼肌单器官血管炎患者临床和骨骼肌病理特点、治疗及预后。方法回顾分析2017年1月至2019年12月中日友好医院确诊的5例骨骼肌单器官血管炎患者的临床和骨骼肌病理特点、治疗及随访情况。结果5例中男3例，女2例，中位发病年龄36岁。下肢肌肉疼痛和发热发生率分别为100%（5/5）和20%（1/5），白细胞计数（WBC）、红细胞沉降率（ESR）、C反应蛋白（CRP）和血肌酸激酶（CK）升高比例分别为20%（1/5）、100%（5/5）、100%（5/5）和0。4例肌电图检查均未见肌源性损害。5例（100%，5/5）肌肉MRI在T2加权像（T2WI）和（或）短时反转恢复（STIR）序列上表现为肌肉内弥漫/斑片状高信号和T1加权像（T1WI）上正常信号。5例患者肌肉病理均为非肉芽肿性血管炎，2例伴有管壁纤维素性坏死，未见肌细胞坏死及多核巨细胞或肉芽肿；小动脉受累5例，受累血管分布肌束膜3例（75.0%，3/4），肌筋膜+肌束膜1例（25.0%，1/4）。5例均接受糖皮质激素联合免疫抑制剂治疗。中位随访时间24个月，3例持续缓解，2例复发。结论骨骼肌单器官血管炎常出现下肢肌痛、发热，高ESR/CRP而CK不高。确诊需典型肌肉病理和半年以上随访排除系统血管炎骨骼肌受累。糖皮质激素、免疫抑制剂治疗有效。

简介：摘要：从有氧运动过程中主要的供能系统与能源物质的动员、对骨骼肌能量代谢关键酶的影响和对骨骼肌线粒体的影响这三个方面来讨论骨骼肌对能量供应做出的适应性改变。适当的有氧运动训练能提高氧代谢关键酶的活性，可以影响线粒体的合成和凋亡，以及对相关基因的表达都产生选择性的适应。从不同的层面来探讨运动训练对机体的影响特点和机制，为科学的体育锻炼提供理论基础。

简介：摘要雌激素受体是一种类固醇受体，广泛分布于骨骼肌、肝脏等组织。目前，已知的雌激素受体共有5种。不同的雌激素受体分布在不同的位置，具有不同的作用。雌激素通过介导不同的雌激素受体，在抗炎、促增殖以及抑制肌萎缩等方面发挥重要作用。骨骼肌作为人体最大的组织，占体重比约40%。骨骼肌不仅起着运动、支撑的作用，而且在维持机体代谢方面也起了重要作用。近年来，雌激素受体在骨骼肌疾病方面受到了广泛关注。雌激素受体被认为是治疗杜氏肌营养不良症、肌管疾病等骨骼肌疾病的潜在靶点。该文对雌激素受体在骨骼肌疾病中的研究进展进行综述。

简介：摘要目的观察持续光照对骨骼肌肌纤维类型转化及脂代谢的影响，并探讨其内在联系。方法按随机数字表法将小鼠随机分为正常光照组及24 h持续光照组。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清及骨骼肌脂质含量和尿6-羟基硫酸褪黑素(6-SML)水平，实时荧光定量PCR观察骨骼肌生物钟基因及脂代谢相关基因mRNA表达，组织免疫荧光及油红O染色评估肌纤维类型及脂质沉积。结果与正常光照组相比，持续光照小鼠夜间尿6-SML水平降低(P<0.05)，骨骼肌核心生物钟基因脑肌类芳香烃受体核转位蛋白1(Bmal1)、昼夜节律运动输出周期蛋白故障(Clock)、周期2(Per2)mRNA表达水平及节律发生改变。与正常光照组相比，持续光照组小鼠的体重、血脂以及骨骼肌游离脂肪酸、三酰甘油含量显著增加(P<0.05或P<0.01)，脂肪酸氧化关键酶肉毒碱脂酰转移酶1b(Cpt1b)mRNA表达明显降低(P<0.05)，而脂质合成相关基因硬脂酰辅酶A去饱和酶1(Scd1)mRNA表达显著增加(P<0.01)。进一步的免疫荧光检测显示，持续光照组小鼠骨骼肌慢肌纤维比例降低，而快肌纤维比例增加(均P<0.05)。结论持续光照导致小鼠骨骼肌脂质异位沉积，该过程可能与骨骼肌肌纤维重塑有关。

简介：摘要骨骼肌功能障碍是慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）常见的合并症，是导致运动耐量下降的主要原因并且常伴随不良预后， 但目前对于肌肉功能障碍的治疗手段仍然有限。早期干预肌肉功能障碍对于提高患者的生存质量，改善疾病预后具有重要意义。本文就目前关于慢阻肺合并骨骼肌功能障碍的发病机制以及治疗进展作简要综述。

简介：摘要目的本研究拟提出一种简便易行的基于CT图像的肌肉减少症诊断指标——线性骨骼肌指数(LSMI)，并对其诊断效能进行验证。方法选取2013年4月至2017年9月复旦大学附属中山医院消化科收治的肝硬化食管胃静脉曲张患者。收集入院前6个月内在本院的腹部CT图像，通过Itk-snap软件提取第三腰椎平面全部区域中的骨骼肌面积，通过人工分割计算骨骼肌指数(SMI)，通过椎旁肌群垂直方向和水平方向的最大径计算LSMI。以人工分割所得SMI男性<50 cm2/m2，女性<39 cm2/m2为金标准诊断肌肉减少症，评估LSMI诊断肝硬化肌肉减少症的诊断效能。结果共纳入115例肝硬化伴食管胃静脉曲张患者，Child-Pugh A级90例(78.26%)，肌肉减少症56例(48.70%)。所有纳入者根据随机数法分为建模组(n＝58)和验证组(n＝57)。建模组中受试者工作特征(ROC)曲线下面积在总人群中为0.913(95% CI：0.840～0.986，P<0.001)；在男性中为0.895(95% CI：0.793～0.997，P<0.001)，最佳界值为24.114 cm2/m2；在女性中为0.917(95% CI：0.782～1.000，P＝0.008)，最佳界值为22.54 cm2/m2。建模组LSMI诊断肌肉减少症的灵敏度为86.7%，特异度为85.7%，阳性预测值为86.7%，阴性预测值为85.7%，约登指数为0.724。根据建模组所得的诊断界值，验证组中LSMI诊断肌肉减少症的ROC曲线下面积为0.846(95% CI：0.737～0.954，P<0.001)，灵敏度88.5%，特异度80.6%，阳性预测值79.3%，阴性预测值89.3%，约登指数0.691。结论肝硬化食管胃静脉曲张患者中48.7%存在肌肉减少症。LSMI是一种可应用于临床的简便诊断肝硬化患者肌肉减少症的方法。

简介：摘要目的本研究拟提出一种简便易行的基于CT图像的肌肉减少症诊断指标——线性骨骼肌指数(LSMI)，并对其诊断效能进行验证。方法选取2013年4月至2017年9月复旦大学附属中山医院消化科收治的肝硬化食管胃静脉曲张患者。收集入院前6个月内在本院的腹部CT图像，通过Itk-snap软件提取第三腰椎平面全部区域中的骨骼肌面积，通过人工分割计算骨骼肌指数(SMI)，通过椎旁肌群垂直方向和水平方向的最大径计算LSMI。以人工分割所得SMI男性<50 cm2/m2，女性<39 cm2/m2为金标准诊断肌肉减少症，评估LSMI诊断肝硬化肌肉减少症的诊断效能。结果共纳入115例肝硬化伴食管胃静脉曲张患者，Child-Pugh A级90例(78.26%)，肌肉减少症56例(48.70%)。所有纳入者根据随机数法分为建模组(n＝58)和验证组(n＝57)。建模组中受试者工作特征(ROC)曲线下面积在总人群中为0.913(95% CI：0.840～0.986，P<0.001)；在男性中为0.895(95% CI：0.793～0.997，P<0.001)，最佳界值为24.114 cm2/m2；在女性中为0.917(95% CI：0.782～1.000，P＝0.008)，最佳界值为22.54 cm2/m2。建模组LSMI诊断肌肉减少症的灵敏度为86.7%，特异度为85.7%，阳性预测值为86.7%，阴性预测值为85.7%，约登指数为0.724。根据建模组所得的诊断界值，验证组中LSMI诊断肌肉减少症的ROC曲线下面积为0.846(95% CI：0.737～0.954，P<0.001)，灵敏度88.5%，特异度80.6%，阳性预测值79.3%，阴性预测值89.3%，约登指数0.691。结论肝硬化食管胃静脉曲张患者中48.7%存在肌肉减少症。LSMI是一种可应用于临床的简便诊断肝硬化患者肌肉减少症的方法。

简介：摘要目的探讨新型冠状病毒(COVID-19，也称严重急性呼吸综合征冠状病毒2型，SARS-CoV-2)对骨骼肌损伤的机制。方法分析两例COVID-19患者骨骼肌相关的临床和实验室特征以及组织病理学发现，其中1例来自多器官功能衰竭死亡后患者腓肠肌穿刺标本，另1例来自血栓形成所致左下肢截肢的标本。结果患者均出现肌肉疼痛症状、实验室检查显示与骨骼肌损伤有关的生化指标异常，如肌酸激酶同工酶和乳酸脱氢酶升高；病理改变较轻微，在所检查的两个肌肉病例中未发现明显的急性组织学改变或炎症。1#患者的病理显示主要是散在的肌纤维萎缩，而2#患者则出现肌纤维坏死和轻微炎症。CD68和白细胞共同抗原(LCA)免疫组织化学染色证实浸润的炎性细胞主要是组织细胞和淋巴细胞。1#患者鉴别诊断包括慢性神经肌肉疾病，2#患者则存在血栓形成引起的筋膜室综合征的可能性。结论两例COVID-19患者与骨骼肌损伤有关的临床证据和病理改变表明SARS-CoV-2与肌肉组织之间可能存在一些潜在的作用部位。

简介：摘要目的分析老年2型糖尿病患者骨骼肌质量和力量水平，探讨慢性炎症及氧化应激水平对其影响。方法横断面病例对照研究，入选京西医院120例60岁及以上老年2型糖尿病(糖尿病组)患者和126例老年非糖尿病(非糖尿病组)患者，分别测定其骨骼肌质量、力量及血清慢性炎症因子白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及氧化应激产物8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)水平，分析其对老年2型糖尿病患者骨骼肌量和肌力的影响。结果糖尿病组患者握力低于非糖尿病组，(25.03±7.85)kg比(29.52±7.73)kg(P<0.01)；糖尿病组患者的骨骼肌量为(21.36±5.46)kg，低于非糖尿病组(22.01±5.22)kg，但两组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。糖尿病组患者血清中8-OHdG水平(3.08±0.26)ng/L高于非糖尿病组(2.59±0.16)ng/L(P<0.01)。相关性和回归分析结果显示，8-OHdG为老年2型糖尿病患者肌力的影响因素(R2＝0.457)，身高、体重可能为老年2型糖尿病患者骨骼肌质量的影响因素(R2＝0.822)。结论老年2型糖尿病患者骨骼肌衰退，其可能与糖尿病患者体内氧化应激水平的升高有关，为老年糖尿病患者肌少症的干预提供依据。

简介：摘要目的该文对胃肠道良、恶性肿瘤患者围术期体重及骨骼肌、体脂肪量变化进行描述和比较。方法连续定点选取北京某三级甲等医院基本外科胃肠道肿瘤择期手术成年患者，观察并比较良、恶性肿瘤患者围术期体重及人体成分的变化。结果共80例参加者完成研究。术前良、恶性肿瘤患者的体重和人体成分并无显著差异，但恶性肿瘤患者近6个月体重下降超过5%的比例明显高于良性肿瘤患者(42.0%比9.1%，P＝0.024)。在采用肠外肠内营养支持的基础上，良性及不同分期恶性肿瘤患者在围术期的体重、肌肉、脂肪量的变化差异无统计学意义(均P>0.05)。将恶性肿瘤按是否有5%的体重下降分组，发现对照组的体重[(-4.3±1.6)kg比(-1.9±1.1)kg，P<0.01]、体重指数[(-1.3±0.9)kg/m2比(-0.7±0.4)kg/m2，P<0.01]、骨骼肌量[(-1.2±2.0)kg比(-0.4±1.2)kg，P＝0.046]、体脂肪量[(-2.6±2.0)kg比(-1.1±0.9)kg，P＝0.018]减少程度均显著高于观察组，而内脏脂肪量[(-0.5±0.6)kg比(-0.2±0.7)kg，P＝0.107]和皮下脂肪量[(-2.2±1.9)kg比(-1.4±1.8)kg，P＝0.235]则差异无统计学意义。单因素分析显示，年龄是围术期体重下降的唯一影响因素(P＝0.036)。恶性肿瘤患者体脂肪减少占比明显高于骨骼肌减少占比(P＝0.026)。结论在肠外肠内营养支持的条件下，良、恶性肿瘤患者围术期体重、骨骼肌和体脂肪变化差异无统计学意义；在体重下降过程中，肌肉、脂肪均有显著减少，同样值得关注。

简介：摘要目的该文对胃肠道良、恶性肿瘤患者围术期体重及骨骼肌、体脂肪量变化进行描述和比较。方法连续定点选取北京某三级甲等医院基本外科胃肠道肿瘤择期手术成年患者，观察并比较良、恶性肿瘤患者围术期体重及人体成分的变化。结果共80例参加者完成研究。术前良、恶性肿瘤患者的体重和人体成分并无显著差异，但恶性肿瘤患者近6个月体重下降超过5%的比例明显高于良性肿瘤患者(42.0%比9.1%，P＝0.024)。在采用肠外肠内营养支持的基础上，良性及不同分期恶性肿瘤患者在围术期的体重、肌肉、脂肪量的变化差异无统计学意义(均P>0.05)。将恶性肿瘤按是否有5%的体重下降分组，发现对照组的体重[(-4.3±1.6)kg比(-1.9±1.1)kg，P<0.01]、体重指数[(-1.3±0.9)kg/m2比(-0.7±0.4)kg/m2，P<0.01]、骨骼肌量[(-1.2±2.0)kg比(-0.4±1.2)kg，P＝0.046]、体脂肪量[(-2.6±2.0)kg比(-1.1±0.9)kg，P＝0.018]减少程度均显著高于观察组，而内脏脂肪量[(-0.5±0.6)kg比(-0.2±0.7)kg，P＝0.107]和皮下脂肪量[(-2.2±1.9)kg比(-1.4±1.8)kg，P＝0.235]则差异无统计学意义。单因素分析显示，年龄是围术期体重下降的唯一影响因素(P＝0.036)。恶性肿瘤患者体脂肪减少占比明显高于骨骼肌减少占比(P＝0.026)。结论在肠外肠内营养支持的条件下，良、恶性肿瘤患者围术期体重、骨骼肌和体脂肪变化差异无统计学意义；在体重下降过程中，肌肉、脂肪均有显著减少，同样值得关注。

简介：摘要目的研究姜黄素对STZ诱导糖尿病大鼠骨骼肌胰岛素抵抗的影响及其机制。方法雄性SD大鼠腹腔注射STZ诱导糖尿病大鼠模型。成模大鼠分为糖尿病组(DM)，糖尿病＋姜黄素组(DM＋Cur)，糖尿病＋缓冲液对照组(DM＋NC)。以正常SD大鼠为正常对照组(NC)。DM＋Cur组予姜黄素灌胃治疗，DM＋NC组给予等体积缓冲液灌胃。连续给药12周。12周后检测血糖变化，高胰岛素-正葡萄糖钳夹试验检测外周胰岛素抵抗。实验结束处死大鼠，取骨骼肌提取总蛋白及细胞膜蛋白，Western blot法检测骨骼肌磷酸化PI3K及AKT和总PI3K及AKT水平，检测骨骼肌总GLUT4及细胞膜上GLUT4水平，免疫荧光检测骨骼肌细胞膜上GLUT4水平。多组间的比较采用单因素方差分析，评估PI3K、AKT磷酸化程度及GLUT4向细胞膜转位的变化。结果姜黄素治疗组血糖水平低于糖尿病组[(18.67±1.99对24.38±2.88) mmol/L，P<0.05]，胰岛素抵抗较糖尿病组减轻[平均GIR(14.69±0.29对10.25±0.30) mg·kg-1·min-1, P<0.01]，胰岛素信号通路中p-PI3K、p-AKT水平升高，GLUT4向细胞膜转位增多。结论姜黄素通过激活PI3K/AKT通路，促进GLUT4向细胞膜转位，增加骨骼肌葡萄糖摄取，最终改善胰岛素抵抗。

简介：摘要目的探究胃癌患者术前第三腰椎平面骨骼肌指数(L3 skeletal muscle index, LSMI)与术前外周血炎性因子等指标的相关性。方法回顾性分析2017年10月至2019年12月期间四川大学华西医院胃肠外科收治的胃癌患者，基于术前腹部CT影像学数据，将第三腰椎平面骨骼肌面积(cm2)除以身高的平方(m2)，得到归一化的LSMI(cm2/m2)。采用Person相关性分析分析胃癌患者术前LSMI与术前外周血炎性因子等指标的相关性。结果研究共纳入胃癌患者132例，其中病理分期Ⅰ期患者39例，Ⅱ期患者36例，Ⅲ期患者57例。Pearson相关分析提示胃癌患者LSMI与外周血红细胞计数(P<0.01)、血红蛋白(P<0.01)及前白蛋白(P<0.01)呈正相关，与白细胞介素6(P＝0.027)和C反应蛋白(P＝0.014)呈负相关。结论LSMI可作为胃癌患者营养状况评定指标，而炎性因子白细胞介素-6和C反应蛋白在胃癌患者中肌减少症的发生、发展中起着重要作用。

简介：摘要目的探究胃癌患者术前第三腰椎平面骨骼肌指数(L3 skeletal muscle index, LSMI)与术前外周血炎性因子等指标的相关性。方法回顾性分析2017年10月至2019年12月期间四川大学华西医院胃肠外科收治的胃癌患者，基于术前腹部CT影像学数据，将第三腰椎平面骨骼肌面积(cm2)除以身高的平方(m2)，得到归一化的LSMI(cm2/m2)。采用Person相关性分析分析胃癌患者术前LSMI与术前外周血炎性因子等指标的相关性。结果研究共纳入胃癌患者132例，其中病理分期Ⅰ期患者39例，Ⅱ期患者36例，Ⅲ期患者57例。Pearson相关分析提示胃癌患者LSMI与外周血红细胞计数(P<0.01)、血红蛋白(P<0.01)及前白蛋白(P<0.01)呈正相关，与白细胞介素6(P＝0.027)和C反应蛋白(P＝0.014)呈负相关。结论LSMI可作为胃癌患者营养状况评定指标，而炎性因子白细胞介素-6和C反应蛋白在胃癌患者中肌减少症的发生、发展中起着重要作用。

简介：摘要：外伤以及神经病变等多种不同的疾病，都有可能会出现神经损伤的问题，在骨骼肌失神经支配之后，不可避免地可能产生萎缩的现象，而如果轴突再生需要相当长的时间，因此在肌肉获得神经再支配之前，肌肉会出现不可逆转的萎缩现象。近些年针对神经支配骨骼肌萎缩的机制以及相关方面的呃防治成为了医学方面研究的重点话题，本文对此进行研究。

简介：摘要目的探讨骨骼肌细胞Syncytin-1过表达对脊髓前角运动神经元-骨骼肌细胞-施万细胞共培养模型炎性因子、钠离子依赖性中性氨基酸转运体1(ASCT1)和神经保护因子的影响。方法(1)体外原代培养脊髓前角运动神经元、骨骼肌细胞、施万细胞，免疫荧光染色分别检测细胞胆碱乙酰转移酶(ChAT)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、钙结合蛋白B(S100B)的表达进行鉴定。(2)将Syncytin-1重组质粒及空载质粒分别转染骨骼肌细胞后24 h，与另外2种细胞混合，分别建立3种细胞的共培养模型(Syncytin-1重组质粒转染组：Syncytin-1重组质粒转染的骨骼肌细胞、脊髓前角运动神经元、施万细胞混合；空载质粒转染组：空载质粒转染的骨骼肌细胞、脊髓前角运动神经元、施万细胞混合)。于倒置显微镜下观察共培养细胞形态及连接的变化。共培养48 h后应用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测2组共培养细胞上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、血管内皮生长因子(VEGF)的浓度，采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blotting分别检测2组共培养细胞Syncytin-1、ASCT1、TNF-α、iNOS、VEGF mRNA和蛋白的表达。结果(1)免疫荧光染色检测显示：脊髓前角运动神经元中ChAT阳性表达细胞、骨骼肌细胞中α-SMA阳性表达细胞、施万细胞中S100B阳性表达细胞均占95%以上，且定位在细胞质内。(2)Syncytin-1重组质粒转染组及空载质粒转染组共培养细胞的数量及形态未见明显差异。与空载质粒转染组比较，Syncytin-1重组质粒转染组共培养细胞上清液TNF-α、iNOS及VEGF的浓度均增高，细胞TNF-α、iNOS、Syncytin-1、VEGF mRNA和蛋白的表达均增高，ASCT1 mRNA和蛋白的表达均降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论骨骼肌细胞Syncytin-1过表达可以引起共培养细胞炎性因子释放、ASCT1表达降低、神经保护因子VEGF表达增高。