简介：

简介：摘要目的探讨儿童弥散性毛细血管内增生性紫癜性肾炎(DEP-HSPN)的临床及病理特征、治疗及近期预后。方法回顾性分析郑州大学第一附属医院2012年1月至2019年12月经肾脏病理证实为DEP-HSPN患儿的临床及病理资料，并按性别、年龄及病理级别，1∶2匹配出同期病理表现为节段性毛细血管内增生的HSPN患儿(非DEP-HSPN)，将2组患儿进行比较。结果1．DEP-HSPN患儿共42例，占同期712例HSPN患儿的5.9%，纳入39例初治病例，年龄(8.9±3.2)岁，男女比例为1.79∶1.00，21例为肾病综合征型，14例血尿和蛋白尿型，2例急性肾炎型，急进性肾炎型及孤立性蛋白尿型各1例；病理表现均有系膜及毛细血管内皮细胞弥散增生，分级为Ⅱb级13例，Ⅲb级22例，Ⅳb级4例。2.与非DEP-HSPN相比，DEP-HSPN出现肾脏症状至肾活检的病程短，肾病水平蛋白尿、低白蛋白血症、低补体C3血症、高血压、贫血发生率高，临床分型以肾病综合征型为主；DEP-HSPN组D-二聚体、24 h尿蛋白定量(24 h UP)、尿素氮水平较高(Z＝-2.416、-2.595、-2.019，均P<0.05)，红细胞、血红蛋白、血清白蛋白、补体C3、肾小球滤过率(eGFR)低(t＝-2.499、-3.746、2.836、-3.410、3.236，均P<0.05)，肾小球补体C3沉积程度高(Z＝-1.977，P<0.05)。3.DEP-HSPN组随访1个月时尿蛋白缓解率低[37.0%(10/27例)比62.5%(40/64例)，P<0.05]，3个月时2组间差异无统计学意义，6个月时2组尿蛋白均能达到缓解，随访末2组血尿缓解比例情况差异无统计学意义。结论DEP-HSPN临床表现较重，易并高血压、贫血、低补体C3血症等，且高凝状态明显，DEP-HSPN组肾小球补体C3沉积程度高；经积极治疗后1个月内尿蛋白缓解慢，但6个月时均能达到缓解。

简介：摘要本文报道1例气管内毛细血管瘤患者。患者女，61岁，入院前2年发现气管内结节，入院前6个月CT提示结节较前增大，因胸部增强CT示病灶明显强化，考虑出血风险极高，未行支气管镜下活检及治疗，介入血管外科造影示供应血管纤细，未能行介入栓塞治疗。入院前1个月出现咯血、呼吸困难，CT提示气管内结节逐渐增大。后经支气管镜下介入治疗成功切除，术后病理证实为毛细血管瘤。为气管内毛细血管瘤的治疗提供了经验参考。

简介：摘要1例57岁男性患者因肺腺癌给予培美曲塞+卡铂化疗（第1天）联合卡瑞利珠单抗（第2天）免疫治疗，21 d为1个周期。第2、3周期给药后患者均出现丙氨酸转氨酶升高，考虑为化疗所致，停止化疗，仅行免疫治疗。第4次免疫治疗后患者面部、颈部、背部出现血管痣，大小不等（0.1~1.2 cm），红色或红黑相间，高出皮肤表面。考虑为卡瑞利珠单抗导致的反应性毛细血管增生症。因病情需要，继续予免疫治疗。择期予手术切除较大血管痣并加用贝伐珠单抗抑制血管生成。随访6个月，切除部位血管痣未再出现，但其他部位仍有新的血管痣出现。

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简介：本该走在前、作表率的机关党建，何以发生“灯下黑”问题？究其根本，还是全面从严治党的责任没有落实到位。

简介：毛细血管瘤可发生于身体任何部位,而发生于椎管内的毛细血管瘤并不多见,发生于椎管内髓外硬膜下毛细血管瘤更为罕见。今遇见一例经手术病理证实,报告如下：患者,男,59岁,缘于半年前逐渐出现左胸背部疼痛,呈持续性,晨起较重，逐渐向右侧发展，胸部出现束带感，胸部疼痛无缓解，胸闷，无咳嗽、咳痰，无发热，无心悸，查体：神志清醒，

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简介：长期以来,一些畜牧兽医技术人员甚至个别专家教授宣称鸡的气囊上没有毛细血管,因此误认为药物就不能够到达气囊,并将这一点归纳为鸡毒支原体感染后不易根治的主要原因。我们都知道,雏鸡出壳后在不停地生长发育,气囊也会随之增大,如果气囊没有毛细血管,怎么能够供给气囊逐步生长发育所需要的营养呢？所以气囊上没有毛细血管的论调是站不住脚的。那么怎样才能够看到气囊上的毛细血管呢？

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简介：摘要毛细血管渗漏综合征是指各种原因引起毛细血管内皮损伤、血管通透性增加，大量血浆蛋白渗漏到组织间隙，引起组织间胶体渗透压增高从而引起浆膜腔渗液、全身水肿、低血容量休克、低蛋白血症等一系列症状的临床综合症。该病属免疫相关性疾病，发病机制未明，研究报道少，治疗手段有限，急性期病死率高。现对1例毛细血管渗漏综合征致分布性休克及急性肺水肿患者的临床资料进行总结分析，现报告如下。

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简介：摘要本文综述了肾小管周围毛细血管（peritubular capillary，PTC）、肾小管周围毛细血管内皮细胞（renal peritubular capillary endothelial cells，RPECs）与急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）的相关研究结果，从PTC血流量减少、RPECs损伤以及PTC稀疏等方面分析PTC与AKI发病的可能关系。相关的研究结果显示，PTC在AKI的发生发展与转归中起着至关重要的作用，PTC的损伤甚至可能是某些AKI的始动因素。研究RPECs损伤及其保护机制可能为预防AKI发生、延缓AKI向慢性肾脏病（CKD）转化提供潜在的、新的治疗思路。

简介：【摘要】基于程序性死亡-1/程序性死亡配体-1 (Programmed death-1/ Programmed death ligand-1, PD-1/PD-L1)的免疫治疗是一种革命性的癌症治疗方法。卡瑞利珠单抗是一种人源化的高亲和力IgG4-kappa抗程序性细胞死亡1 (PD-1)单克隆抗体。随着近年来卡瑞利珠单抗应用的大幅增加，其副作用，包括牙龈反应性毛细血管增生症的发生也有所增加。 有研究表明卡瑞利珠单抗可通过激活HIF-1a/VEGF信号通路引起的反应性皮肤毛细血管内皮增生，但发生于口腔黏膜和消化道黏膜的比较少见。在此，我们报告一例在治疗非小细胞肺癌的治疗过程中发生于口腔黏膜的反应性毛细血管增生症病例，并就其发生机制、治疗、预防进行了讨论。

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简介：毛细血管渗漏综合征（capillaryleaksyndrome，CLS）是一种由于各种原因引起毛细血管内皮细胞损伤、血管通透性增加，致大量血浆蛋白渗漏到组织间隙引起的以低蛋白血症、低血压、急性肾缺血和全身高度水肿为主要临床表现的综合征，延误诊治常发展致多脏器衰竭和严重内环境紊乱。近年来，毛细血管渗漏综合征已成为导致新生儿死亡和预后不良的重要原因之一。

简介：我们介绍的8例均具有典型的共济失调及毛细血管扩张的特征,　　摘要　共济失调毛细血管扩张症(AT)是常染色体隐性遗传的的原发性免疫缺陷病,实验室检查5例体液免疫功能减低

简介：毛细血管渗漏综合征（capillaryleaksyndrome,CLS）是由于毛细血管内皮损伤，毛细血管通透性增加，致使血管内血浆蛋白等大分子物质渗漏到组织间隙，而出现低蛋白血症，有效循环血量不足，导致低血容量休克，急性肾缺血等的临床综合征。

简介：摘要目的探讨视盘毛细血管瘤的超声特征。方法回顾性分析2015-2018年在北京同仁医院眼科临床确诊的7例视盘毛细血管瘤，总结超声检查中病变的大小、形态、内部回声、继发改变及病变内血流情况。结果7例患者超声均可测及视盘前占位性病变。病变大小：基底径(5.39±1.90)mm×(4.79±1.28)mm，高度(3.61±1.37)mm。病变形态：5例呈类圆形，2例呈不规则形。病变回声强弱：3例病变内部为中回声，4例病变内部为高回声。内回声均匀：5例内回声均匀，2例内回声不均匀。继发改变：6例存在继发视网膜脱离和玻璃体混浊，1例伴有其他部位的视网膜血管瘤。彩色多普勒超声：所有病例均可在病变内部测及血流信号，呈树枝状、条状或斑点状，血流频谱为动脉-静脉相伴行的血流频谱。结论视盘毛细血管瘤具有一定的超声特征，超声检查可为临床提供有价值的诊断信息和随访依据。