简介:摘要:塑料因轻便、性价比高、可塑性强、耐腐蚀等特点成为社会不可或缺的材料,在商业、工业、农业、医药卫生等行业得到广泛应用。全球每年生产出来的塑料制品超过3亿t,预计到2050年,将达到330亿t。塑料制品使用周期短且回收机制不完善,导致大量塑料废弃物通过各种途径进入海洋。海洋中的塑料废弃物在太阳辐射、风化、生物侵蚀、洋流等作用下发生一系列复杂的物理、化学反应,分解碎化。通常把粒径小于5mm的碎片/颗粒称之为“微塑料”。随着监测技术的不断完善,海洋、江河湖泊、沉积物甚至在岩溶地区的地下水、大气沉降、极地地区都有微塑料检出。另外,微塑料还可能通过食物链传递、富集,进而对人类健康产生潜在威胁。基于此,本篇文章对环境特征微塑料及其添加剂的生态毒理效应进行研究,以供参考。
简介:为明确生物炭对植物的毒性效应,以石英砂+生物炭水浸提液培养方法研究不同剂量生物炭对小麦种子萌发与幼苗生长的影响。结果表明:在不同剂量(0.0、10.0、20.0、40.0、80.0、160.0g·kg^-1)生物炭水浸提液处理下,虽然小麦发芽率较对照组无显著性变化(P〉0.05),但根、芽生长表现出低剂量促进高剂量抑制,且在160.0g·kg^-1时抑制率最大,分别为18.11%和22.22%。在幼苗的生长期(11d),高剂量生物炭对幼苗根生长的抑制作用增强,160.0g·kg^-1处理下抑制率显著增加至55.59%(P〈0.05)。此外,当生物炭剂量较低时,小麦幼苗根、叶中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、过氧化物酶(POD)活力增加;随生物炭剂量的增加,3种抗氧化酶活力降低,丙二醛(MDA)含量升高,幼苗生长出现生理损伤,表现出明显植物毒性效应。
简介:作为持久性有机污染物(POPs),多氯联苯(PCBs)一旦进入土壤将长期存留并对土栖生物产生潜在危害。土壤微生物是土壤生态系统重要组成部分,研究外源PCBs对土壤微生物的生态毒理效应,筛选出指示PCBs污染的敏感指标并获取可靠的生态毒理数据十分重要。研究以江西红壤和天津潮土为供试土壤,在室内25℃连续培养28d的条件下进行了生态毒理实验,选择了微生物量碳、呼吸强度、代谢熵、硝化作用、脱氢酶活性、脲酶活性和微生物群落功能多样性为微生物指标。结果显示:1)在28d培养时间内,多氯联苯(PCBs)的毒性作用随培养时间的延长而增强,且在红壤中的毒性作用强于在潮土中,表明PCBs对土壤微生物的毒性作用存在时间效应并受土壤性质的影响。2)各微生物指标的敏感性不同,微生物量碳、脲酶活性和微生物功能多样性对PCBs污染反应不够敏感,而土壤呼吸强度、代谢熵、硝化作用和脱氢酶活性对PCBs污染反应敏感。3)14d时,红壤中PCBs对脱氢酶活性、呼吸强度和代谢熵的EC10值分别为120、3.18和1.09mg·kg-1,而在潮土中分别为6.31、4.73和〉50mg·kg-1;28d时,红壤中PCBs对硝化作用、脱氢酶活性、呼吸强度和代谢熵的EC10值分别为2.32、O.77、0-51和O.71mg·kg-1,而在潮土中分别为5.91、1.65、3.00和〉50mg·kg-1。综合考虑经济和实际需要等因素,建议将呼吸强度、硝化作用和脱氢酶活性作为PCBs污染土壤生态毒理评价中的首选敏感指标,并建议培养时间设置为28d。
简介:孕激素和糖皮质激素的环境行为和生态毒理效应是即环境雌激素和雄激素之后近年来国内外环境激素研究的又一热点课题。由于广泛应用于临床医疗等,这两类物质通过污水处理厂不完全处理和人类农业或畜牧业活动的直接排放从而进入水体环境,进而对生态系统和人类健康产生潜在危害。环境监测数据显示,在地表水中,多种物质存在ng·L-1浓度水平;在污水处理厂进出水中,浓度水平更高,甚至达到数百ng·L-1。孕激素和糖皮质激素类物质主要通过激素受体途径发挥毒性效应,如孕激素受体(PR),糖皮质激素受体(GR)和盐皮质激素受体(MR)。对水生脊椎动物的内分泌系统干扰作用是目前研究的焦点。这两类物质能够影响脑垂体性腺轴转录水平和相应激素合成,影响性腺发育以及导致繁殖能力损伤。这一毒性效应甚至发生在环境浓度水平之下。除此之外,随着组学技术的广泛应用,更多的潜在毒性终点不断被发掘,如对昼夜节律系统和免疫应答的干扰作用。这些研究引导着对环境孕激素和糖皮质激素生态毒理学效应更加深入的理解。
简介:邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)作为重要的聚氯乙烯塑料增塑剂在工业上应用广泛。目前,DEHP在海洋、大气、饮用水及动植物体内均被不同程度检出,对生态环境造成日益严重的污染。结合国内外毒理学研究成果,概述DEHP的人体暴露及代谢途径;并从肝脏、心脏、生殖发育系统和呼吸系统等方面详细探讨DEHP对动物健康的危害及其可能的毒性机制,以及对人体健康潜在的影响;在此基础上,对目前存在的问题及进一步研究的方向进行了探讨和展望。
简介:摘要大气细颗粒物(PM2.5)是指空气动力学直径小于或等于2.5 μm的颗粒物,经由靶器官肺脏进入机体,可诱发多种不良健康效应(如心血管疾病、糖尿病、呼吸系统疾病、神经退行性疾病和不良出生结局等)。PM2.5具有组成的复杂性(可溶性/非可溶性成分和生物成分等)、来源的多样性和二次转化等特性,大量的流行病学和毒理学研究提示PM2.5的不同组成在诱发不良健康效应时所涉及的毒理学作用机制存在差异。另外,PM2.5作为载体,还存在多组分间的混合暴露和联合效应。本文对近几年大气细颗粒物不同成分暴露所涉及的毒理学作用机制及不同组分间的联合效应进行了较为系统的阐述,主要包含炎症反应、氧化应激、内质网应激、核因子κB(NF-κB)信号通路的激活等,为PM2.5不同组分暴露所引发的不良健康效应的防治提供依据。
简介:龙葵碱又名颠茄碱,是由葡萄糖残基和茄啶组成的一种弱碱性糖苷,不溶于水、乙醚、氯仿,能溶于乙醇,与稀酸共热生成茄啶及一些糖类。大量研究表明龙葵碱具有很好的抗肿瘤、降压、强心、保肝、抗炎以及保护肾细胞等疗效。但能刺激性和腐蚀胃肠道黏膜,麻痹中枢神经,对红细胞产生溶血,损害心肌等,且能于孕早期可导致小鼠胚胎死亡,具有一定的胚胎毒性;致畸和致突变也均有报道。其中对龙葵碱的近期研究主要是遗传毒性及雄性生殖毒性。本实验课题组前期体内实验表明,龙葵碱可以透过血一生殖腺屏障干扰精子正常形成与成熟。骨髓细胞微核实验显示,小鼠体细胞遗传物质受到损伤。单细胞凝胶电泳实验从形态学显示龙葵碱对骨髓细胞DNA的损伤作用。流式细胞仪分析结果显示,龙葵碱可使骨髓细胞周期阻滞在G0/G1期,抑制了骨髓细胞的生长。龙葵碱对小鼠骨髓细胞p53蛋白含量的影响显示,龙葵碱能使细胞内p53蛋白含量显著增加,诱导细胞进入G1期,抑制细胞增殖。采用冷胰酶消化法体外原代培养昆明小鼠睾丸支持细胞。