简介: 一个人成为好人,有德之人,是他的福分.这一点,在下面的叙述中可以看出来. 1963年,一位名叫玛莉·班尼的女孩写信给报,因为她实在搞不明白.为什么她帮妈妈把烤好的甜饼送到餐桌上,得到的只是一句"孩子"的夸奖,而那个什么都不干、只知捣蛋的戴维(她的弟弟)得到的却是一个甜饼.她想问一问无所不知的西勒·库斯特先生,生活真的是公平的吗?为什么她在家和学校常看到一些像她这样的孩子被遗忘了.……
简介:摘要目的研究广泛耐药肺炎克雷伯菌(XDRKP)耐药表型特点及相关耐药机制。方法收集山西白求恩医院2018年1月至2020年12月内分离的3 201株肺炎克雷伯菌并根据已有药敏结果筛选116株广泛耐药肺炎克雷伯菌纳入研究。基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF MS)及梅里埃VITEK-compact 2进行菌株鉴定及药敏试验,药敏结果K-B法或微量肉汤稀释法复核。改良碳青霉烯酶灭活试验(mCIM)联合乙二胺四乙酸协同碳青霉烯酶灭活试验(eCIM)检测XDRKP碳青霉烯酶表型,并与碳青霉烯酶基因扩增结果比对。聚合酶链反应(PCR)扩增耐药基因:碳青霉烯酶基因(blaKPC、blaNDM、blaVIM、blaIMP、blaOXA);氨基糖苷耐药基因:16S rRNA甲基化酶基因(rmtA、rmtC、rmtD、rmtG、rmtH、armA、npmA、rmtB、rmtE、rmtF),氨基聚糖苷修饰酶基因变体[aac(6′)-Ib-cr];喹诺酮耐药基因:DNA解旋酶保护蛋白qnr家族基因(qnrA、qnrB、qnrC、qnrD、qnrS),外排泵蛋白基因(oqxAB、qepA),氨基聚糖苷修饰酶基因变体[aac(6′)-Ib-cr];替加环素耐药Tet蛋白基因[外排泵蛋白基因:tet(A)和tet(L)],核糖体保护蛋白基因[tet(M)],替加环素修饰酶基因[tet(X)]。对照分析各XDRKP耐药表型与相应耐药基因携带情况间的关系。结果共收集到XDRKP 116株。头孢菌素类及喹诺酮类抗菌药物耐药率100%(116/116),碳青霉烯类抗菌药物耐药率99.14%(115/116),氨基糖苷类抗菌药物庆大霉素、妥布霉素、阿米卡星耐药率分别为95.69%(111/116)、94.83%(110/116)、88.79%(103/116),磺胺类抗菌药物耐药(44/116)与替加环素耐药(3/116)检出率较低。mCIM联合eCIM试验结果与碳青霉烯酶基因扩增结果一致率95.65%(110/115)。各耐药基因阳性率:blaKPC 90.52%(105/116),blaNDM 10.34%(12/116),rmtB 81.90%(95/116),armA 2.59%(3/116),oxqAB 65.52%(76/116),qnrB 6.03%(7/116)、qnrS 12.93%(15/116)、aac(6′)-Ib-cr 7.76%(9/116),tet(A)21.55%(25/116)。其余各耐药基因未检出。匹配分析发现,共有65株XDRKP耐药表型与耐药基因型不匹配,即抗菌药物耐药表型不能用携带相应耐药基因来解释。结论XDRKP中各类耐药基因的广泛分布和某些基因[如aac(6′)-Ib-cr、oqxAB]的多重耐药作用是广泛耐药产生的潜在原因。不同菌株针对同一类抗菌药物可能携带一种或多种耐药基因。此外,部分菌株耐药表型与耐药基因不匹配,提示耐药基因的表达调控及存在其他耐药机制也与XDR的产生有关。
简介:摘要目的探讨多重耐药菌MDRO感染的流行特征和相关因素,为临床采取多重耐药菌感染控制措施及抗菌药物的选用提供科学依据,降低医院感染的发生风险。方法通过开展细菌耐药目标性监测,对本院2016年1月-12月的送检标本分离出的多重耐药菌株和药敏试验结果进行统计分析。结果全年共检出病原菌11203株,分离出致病菌2386株,分离率为21.3%,多重耐药菌MDRO710株,占致病菌的29.7%。其中金黄色葡萄球菌72株,占10.15%;肺炎克雷伯菌179株,占25.3%大肠杆菌128株,占18.1%;铜绿假单胞菌83株,占11.7%;鲍曼不动杆菌42株,占5.92%。其710株多重耐药菌标本多为痰液、尿液、血液、分泌物、胸水、咽拭子等,其主要科室为儿科,消化内科,泌尿外科、呼吸科、感染科等。结论多重耐药菌MDRO是医院感染的主要致病菌,医疗机构应采取综合有效措施进行预防和控制.