简介：摘要目的探讨人工晶状体植入术后早期高眼压的原因及治疗。方法对94例(94眼)白内障人工晶状体植入患者进行术前术后观察。结果发生术后早期高眼压共9例。所有病人给予药物降眼压治疗，其中2例给予前房穿刺放出房水，次日所有病人眼压正常结论白内障人工晶状体植入术后由于不同原因可导致高眼压，应于术后注意观察眼压,及时处理，对高危病例术后予预防性降眼压治疗，提高手术疗效。

简介：摘要目的分析玻璃体切割硅油填充术后高眼压早期干预。方法回顾性分析2013年3月-2017年5月期间收诊的250例患者，观察玻璃体切割与硅油填充术后高眼压情况。结果250例患者，47例高眼压，占18.8%（47/250），经统计分析，术后高眼压与性别、年龄无关，与有无晶体眼、有无联合巩膜环扎有关。结论玻璃体切割与硅油填充术后，易发生高眼压症状。因此，术后，应密切监测患者病情，尽早发现并发症，及时处理，改善预后，促使患者早日康复。

简介：目的：探究玻璃体切割联合眼内填充术后早期高眼压的临床相关危险因素。方法：选取2013年3月-2016年3月到本院接受玻璃体切割联合眼内填充术患者126例,根据有无高眼压分为高眼压组（n=37）和非高眼压组（n=89）,采用Pearson单因素分析及Logistic回归分析确定玻璃体切割联合眼内填充术后早期高眼压的临床相关危险因素。结果：37例患者发生早期高眼压,高眼压发生率为29.37%。采用Pearson单因素分析显示,患者出现高眼压与临床分期、是否合并视网膜脱离、是否行晶状体切除术、是否眼内填充及激光光凝情况有关（χ^2=8.679、10.121、6.358、10.748、9.391,P〈0.05）。Logistic回归分析表明,合并视网膜剥离、行晶状体切除术、眼内填充是玻璃体切割联合眼内填充术后早期高眼压的危险因素（OR=0.916、1.182、1.354,P=0.045、0.036、0.032）。结论：把握手术时机,选择更合理的术式,术后积极监测眼压,对症治疗,积极随访,可以有效提高玻璃体切除术的成功率。

简介：摘要目的分析超声乳化术后眼压升高的原因。方法本研究为回顾性病例研究。收集郴州市第一人民医院2017年6月至2019年6月超声乳化人工晶状体植入手术2 211例(2 860眼)的临床资料，分析术后高眼压的原因。结果术后高眼压127眼(4.44%)；其中老年性白内障术后高眼压发生率为1.74%(32/1836)，葡萄膜炎并发白内障发生率为10.00%(11/110)，糖尿病患者白内障发生率为11.92%(62/520)，外伤性白内障发生率为7.93%(10/126)。高眼压发生原因：黏弹剂残留42眼(33.07%)，炎症反应39眼(30.71%)，后囊破裂、皮质残留15眼(11.81%)，玻璃体脱出10眼(7.87%)，前房积血5眼(3.94%)，皮质类固醇性青光眼4眼(3.15%)，人工晶状体嵌顿、移位、脱位3眼(2.36%)，晶状体核坠入玻璃体3眼(2.36%)，新生血管性青光眼2眼(1.57%)，囊袋阻滞综合征1眼(0.79%)，其它原因3眼(2.36%)。根据术后高眼压的原因进行相应处理。结论黏弹剂残留和炎症反应是引起超声乳化术后高眼压的主要原因。合并有糖尿病、陈旧性葡萄膜炎及眼外伤患者比单纯性老年性白内障患者容易出现术后高眼压。

简介：摘要目的观察针刺治疗高眼压症的临床疗效，为临床治疗高眼压症提供依据。方法选取2014年1月-2015年1月在河北省人民医院中医眼科接受治疗的高压症患者60例，根据患者的就诊顺序将其随机划分为2组，分别为30例，给予对照组患者曲伏前列素+马来酸噻吗洛尔治疗，在对照组基础上给予观察组患者针刺治疗，比较两组的治疗有效率及眼压的变化。结果观察组患者的治疗有效率显著高于对照组，P＜0.05；治疗后2周、1、3、6个月，观察组的眼压均显著低于对照组，P＜0.05，有统计学意义。结论对于高眼压症患者，针刺可以有效降低患者眼压，稳定患者眼压水平，具有较好的应用价值。

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简介：摘要目的观察玻璃体切除硅油填充术后早期高眼压对增生性糖尿病性视网膜病变(PDR)患者角膜内皮细胞的影响。方法回顾性病例对照研究。大连大学附属中山医院2018年1月至2019年3月玻璃体切除硅油填充术60例(60只眼)，其中术后发生早期高眼压者30例(30只眼，A组)，术后眼压正常者30例(30只眼，B组)。两组进行对比分析。结果术前两组眼压、角膜内皮细胞密度、细胞多形性变异率及六边形所占比例各参数差异无统计学意义(均P>0.05)。术后两组眼压不同时间点总体差异有统计学意义(F＝6.252，P＝0.036)，其中术后3天、1周及2周两组间差异有统计学意义(P<0.05)。术后两组角膜内皮细胞密度、细胞多形性变异率以及六边形细胞所占比例差异均有统计学意义(F＝13.878，5.842，13.090，P＝0.041，0.019，0.021)。其中A组角膜内皮细胞密度于术后1周、2周、1个月、2个月及3个月降低，与B组差异有统计学意义(均P<0.05)；A组多形性变异率于术后1周、2周、1个月、2个月及3个月均增加，与B组差异有统计学意义(均P<0.05)；A组六边形细胞所占比例于术后2周、1个月、2个月及3个月均减少，与B组差异有统计学意义(均P<0.05)。B组角膜内皮细胞密度、细胞多形性变异率及六边形细胞所占比例各参数术前术后差异无统计学意义(均P>0.05)。结论PDR患者玻璃体切除硅油填充术后早期高眼压影响其角膜内皮细胞密度、多形性变异率及六边形细胞所占比例。

简介：目的：分析23G玻璃体切割术后高眼压的发生率、特点及相关的危险因素,为处理及预防提供依据。方法：对于我院行23G玻璃体切割手术的患者146眼临床资料进行回顾分析,术后早期高眼压诊断标准为术后2wk内任一时间眼压测量值≥25mmHg。采用卡方检验进行统计学分析;对于术后早期高眼压患者根据眼压程度采用单一或联合降眼压药物治疗。结果：患者146眼中发生术后高眼压者42眼,占28.8%,平均出现自术后3.38d。单纯气换组、C3F8填充组及硅油填充组术后高眼压发生率分别为14.5%,33.3%和39.3%,C3F8组和硅油填充组与单纯气换组比较均有统计学意义;未行激光机冷冻处理组、部分视网膜光凝组、全视网膜光凝组及冷冻组术后早期高眼压的发生率分别为13.6%,27.4%,34.5%和35.7%,部分视网膜光凝组与未处理组相比较没有统计学意义,而其他两组与未处理组比较有统计学意义;不同原发病术后均有早期高眼压的发生,但分布不均衡。通过处理眼压均控制理想。结论：23G玻璃体切割术后早期高眼压的危险因素是多方面的,主要与眼内填充物、术中处理方式有关,不同原发病对于高眼压的影响在于其对术式的影响。术后早期高眼压多为一过性,合理药物治疗可控制。

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简介：摘要目的探讨外伤性高眼压的诊断、治疗。方法回顾观察67例外伤性高眼压的分类及治疗方法，将外伤性高眼压分为（1）前房积血继发高眼压；（2）晶状体脱位继发高眼压；（3）房角后退继发高眼压；（4）外伤性白内障继发高眼压；（5）原因不明的眼压增高。结果外伤性高眼压经积极合理的治疗，随访结果眼压正常者占87.50%。结论对眼部受伤伴高眼压患者，应尽早就医，根据不同病情，采取有效的治疗措施，可以避免继发性青光眼的发生。

简介：摘要急性高眼压是青光眼急性发作时导致视网膜损伤、视力下降甚至失明的重要原因。短时间内迅速升高的眼压主要通过缺血再灌注损伤机制诱导视网膜神经节细胞凋亡以及视网膜各层组织损伤(视网膜变薄、各层细胞减少、血流灌注变化)，视功能(视力、视野、电生理检查等)也随之发生相应改变。(国际眼科纵览，2022, 46：80-84)

简介：摘要甲状腺相关眼病(TAO)在成人眼眶疾病中发病率高，可严重影响患者外观、视力及双眼视功能等，明显影响患者生活质量。除眼睑退缩、眼球突出、斜视等常见体征外，部分TAO患者可出现眼压明显升高，甚至视野损害，临床常被忽视及漏诊。TAO高眼压发病机制主要与表层巩膜静脉压升高和眼外肌影响等因素有关。TAO高眼压属继发性高眼压，发病机制复杂，因此其治疗也有别于原发性青光眼，且需个性化对因处理。本文针对TAO高眼压发生和发展的机制，及包括药物治疗、手术治疗、放射治疗在内的治疗策略进行综述，为TAO的临床诊断及治疗工作提供参考。

简介：目的观察高眼压状态下施行青光眼滤过性手术的疗效。方法对33例持续高眼压性青光眼患者先行前房穿刺缓慢放出房水后，再行小梁切除术，术后观察前房，滤过泡及眼压、视力变化情况。结果33例高眼压下施行青光眼手术的病人恢复顺利。术后一月眼压控制率93．9％，观察2年以上眼压控制率84．8％。术后视力均有不同程度提高。无严重并发症发生。结论高眼压状态下前房穿刺后再行小梁切除术是持续高眼压性青光眼治疗的有效术式之一。

简介：摘要目的探讨顽固高眼压性青光眼手术治疗的疗效和安全性。方法对48例（56眼）青光眼顽固性高眼压患者施行青光眼手术治疗，术前、术后观察前房、眼压、视力、出血等情况。结果48例手术顺利，10例发生浅前房，3例发生前房积血，1例发生恶性青光眼。结论青光眼患者术前药物常规降眼压，为进一步挽救患者视力、避免持续性高眼压对视神经的损害，应尽快手术，且手术治疗的收益大于风险，是安全有效的。

简介：摘要目的观察持续性高眼压青光眼的手术疗效方法对18例(20只眼)眼压控制不良的持续性高眼压青光眼行抗青光眼手术治疗,术后随访6个月结果青光眼术后眼压控制满意,视力提高明显结论持续性高眼压青光眼行手术治疗,只要术前术后处理得当,不仅可以缩短病程和减少并发症,而且还能取得满意的疗效

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简介：摘要目的研究急性高眼压诱导小鼠视网膜缺血-再灌注损伤模型中血-视网膜外屏障的破坏情况。方法选取SPF级雄性C57BL/6J小鼠57只，采用随机数表法将小鼠随机分为对照组和高眼压组，其中对照组25只，高眼压组32只，剔除建模失败或建模不佳的小鼠后，每组最终纳入20只，均选取左眼为实验眼。高眼压组采用质量分数0.9%氯化钠溶液前房灌注法建立小鼠急性高眼压诱导的视网膜缺血-再灌注损伤模型，对照组仅作前房穿刺。采用动物光相干断层扫描法检测视网膜厚度变化；采用免疫荧光染色法检测视网膜组织中紧密连接蛋白1(ZO-1)分布变化；采用胰蛋白酶消化法检测视网膜毛细血管退化程度；采用苏木精-伊红染色法观察视网膜炎性细胞浸润情况。结果与对照组比较，高眼压组视网膜色素上皮(RPE)层结构紊乱，伴有明显渗出，局部神经上皮层脱离、隆起。高眼压组小鼠视网膜全层厚度为(235.8±5.3)μm，较对照组的(213.3±3.9)μm明显增厚，差异有统计学意义(t＝3.427，P＝0.009)。小鼠RPE层中ZO-1主要定位在细胞膜上，少部分在细胞质中，建模后2 d，高眼压组ZO-1出现明显内化，细胞膜上ZO-1减少，细胞质中ZO-1增多，整体分布紊乱。建模后7 d，高眼压组视网膜毛细血管出现退行性变，退化的毛细血管数量明显增加，高眼压组退化的毛细血管数量为(201.0±13.2)根，明显多于对照组的(11.2±1.7)根，差异有统计意义(t＝14.280，P<0.01)。苏木精-伊红染色结果显示，高眼压组小鼠视网膜中可见炎性细胞浸润，主要是嗜中性粒细胞，浸润的炎性细胞主要位于内界膜下。结论急性高眼压诱导小鼠视网膜缺血-再灌注损伤使视网膜外屏障受到破坏，引起外周循环中粒细胞的浸润及视网膜水肿，视网膜毛细血管退化。

简介：

简介：目的探讨持续高眼压状态下行青光眼手术的注意事项。方法对24例(28眼)应用药物治疗不能控制眼压的青光眼患者，术前尽量降低眼压，术中行前房放液联合小梁切除术。结果术后1个月眼压10．21mmHg24眼，占85．71％；21～25mmHg4眼，占14、29％。视力提高者17眼，占60．71％。术后视力无改善11眼，占39．29％。结论在持续高眼压状态下行抗青光眼手术，采取必要措施，可使手术成功或减少并发症，有效保护视功能。