简介:摘要脓毒症是机体对感染反应失调而导致的危及生命的器官功能障碍。多数脓毒症患者在早期急性炎症反应后呈现免疫功能抑制状态,极易继发感染,致使脓毒症患者住院时间延长及病死率增加。研究表明,髓源性抑制细胞(MDSCs)作为一类拥有免疫抑制功能的异质性细胞群体,能通过多种途径抑制宿主及其局部微环境的免疫应答,但MDSCs在脓毒症患者发生免疫抑制的过程中所扮演的角色并未得到详细的阐述。因此,本文将围绕MDSCs的特征,对其在脓毒症免疫抑制中所发挥的作用及其相关机制进行综述,以期为靶向MDSCs调节脓毒症免疫抑制状态,改善脓毒症患者的生存和预后提供思路和方向。
简介:摘要 目的:通过本试验观察“温阳培元”法治疗无抑制性神经源性膀胱的临床疗效。方法:将 60例患者随机分为对照组 30例、治疗组 30例。对照组给予传统八髎穴常规针刺治疗,治疗组采取电针结合艾灸治疗。结果 :对照组治愈 10例,显效 11例,无效 9例,总有效率 70.00%。治疗组 :治愈 17例,显效 11例,无效 2例,总有效率 93.33%。结论:“温阳培元”法治疗无抑制性神经源性膀胱的临床效果优于传统八髎穴常规针刺治疗。
简介:目的:探索芳香酶基因乳腺癌相关启动子特异性阻滞剂定点抑制肿瘤局部组织原位雌激素合成的可能性。方法:从乳腺癌标本中获取原代脂肪成纤维细胞进行培养,加入乳腺癌细胞MCF-7的条件培养液,作为芳香酶肿瘤相关性启动子(PI1,PI3)激活的研究细胞模型。用启动子特异性逆转录PCR、芳香酶活性检测等方法观察抗组蛋白乙酰化酶(HDAC)抑制剂丁酸钠(NaBu)对PI1,PI3活性的影响。结果:NaBu特异性抑制PI1,PI3基础和诱导水平转录本,但对另一种芳香酶启动子P14的表达无明显影响。其机制在于抑制PI1,PI的转录。结论:NaBu在乳腺癌治疗中具有潜在的临床价值,进一步研究丁酸钠的分子效应靶点,将为了解乳腺癌发病的关键环节提供良好的切入点。
简介:摘要目的基于RIPK1/RIPK3/MLKL介导的程序性坏死途径,探讨细胞FLICE样抑制蛋白(cellular FLICE-like inhibitory protein, cFLIP)对心肌缺血再灌注损伤的调节作用。方法通过缺氧4 h/复氧12 h构建心肌细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation, H/R)模型,通过结扎左前降支30 min/再灌注3 h构建大鼠心肌缺血-再灌注(ischemia reperfusion, I/R)模型,使用CCK-8检测各组心肌细胞活力,使用DAPI/PI双染色检测各组心肌细胞坏死率变化,使用STRING数据库预测cFLIP的蛋白互相作用网络,使用TTC染色检测各组大鼠心肌梗死面积,使用Western Blot检测cFLIPL、cFLIPS、p-RIPK1、p-RIPK3以及p-MLKL的蛋白表达或活化水平。结果在心肌细胞H/R损伤和心肌组织I/R损伤过程中,cFLIPL和cFLIPS的蛋白表达均被显著下调,而程序性坏死的相关蛋白RIPK1、RIPK3以及MLKL的磷酸化水平均显著上升。上调cFLIP的蛋白表达可明显地减轻心肌细胞H/R损伤、降低H/R诱导的细胞坏死率并缩小I/R导致的心肌梗死面积。STRING数据库结果显示cFLIP与RIPK1和RIPK3存在直接蛋白相互作用,在心肌细胞H/R损伤模型和心肌组织I/R模型中过表达cFLIP均可显著抑制了RIPK1、RIPK3以及MLKL的磷酸化水平。结论过表达cFLIP可显著抑制RIPK1/RIPK3/MLKL介导程序性坏死发生,从而减轻心肌细胞损伤并缩小心肌梗死面积。
简介:摘要为了探究高压旋喷桩对黄石市大冶湖生态新区核心区软土路基的沉降抑制效果,采用ANSYS建立了旋喷桩加固和未加固路基模型,对比分析了路基加固段与未加固段的沉降量,结果表明,旋喷桩加固路基不仅可以抑制路基变形而且能有效提高路基强度。
简介:目的构建内源性血管生成抑制因子Arresten的原核表达体系,并于大肠杆菌中初步表达。方法从健康产妇胎盘组织中提取总RNA,经反转录.聚合酶链式反应扩增出Arresten基因,将基因克隆人克隆载体(pMD19-T)中,测序确认。酶切后插入表达载体pBV221,转入大肠杆菌JM109进行温控诱导表达,经蛋白质免疫印迹技术(Western-blot)检测Arresten蛋白的表达。结果酶切鉴定证实Arresten基因正确地插入表达载体中。经SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)分析,重组体Arresten在大肠杆菌中获得表达,分子量约为26000,表达量约占菌体总蛋白的30%。经Westernblotting检测表明该异源重组蛋白具有添加的亲和纯化标签多聚组氨酸标签抗原活性。结论成功构建了有效的原核表达体系pBV221-Arresten。