简介：摘要高原脑水肿,（highaltitudecerebraloedema,HACE)，又称脑型急性高原病，是一种恶性高原急病，是人体急速进入3500米以上高原,或从高原迅速进入更高海拔地区时，或久居高原者在某些因素（如过劳、上感、剧烈运动）的诱发下，机体对高原低压性缺氧不适应，由于脑缺氧而引起的严重脑功能障碍，出现严重的神经精神症状，如剧烈头痛、头晕、频繁恶心、呕吐、共济失调、步态不稳、精神萎靡或烦躁，甚至昏迷的一种高原特发病，属急性高原病中最严重类型之一，重者须及时救治。现将HACE的诊断及治疗介绍如下

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简介：目的：通过大鼠的脑损伤模型观察创伤性脑水肿后NO变化及低温保护效应。方法；按袁氏法制作脑水肿模型，分为常温组与亚低温组用化学发光法检测NO。结果：脑水肿在创伤后30分钟即出现，NO也明显升高，两者具有同步效应，于份后8小时达高峰。同时发现低温可明显减轻脑水肿，降低后NO显著升高。结论：NO与创伤性脑水肿发展具有同步效应，而亚低温能明显减轻脑水肿和脑组织NO的过度表达。

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简介：摘要目的研究高血压脑出血患者发生急性脑水肿的护理方法效果观察。方法选择2013年2月至2014年9月入住我院接受治疗的38例高血压脑出血发生急性脑水肿患者作为研究对象，对患者及家属的满意度、临床症状恢复情况进行统计，对其临床护理效果进行观察。结果对高血压脑出血发生急性脑水肿患者采用有效合理的护理后，症状消失15例，好转22例，症状恢复缓慢1例，症状恢复有效的病例有37例，有效率为97.4%（37/38）。患者及家属满意数为36例，不满意数为2例，满意率为94.7%（36/38）。患者状态明显好转，并未发生1例并发症和不良反应。结论高血压脑出血患者出现急性脑水肿是非常危险的并发症，如不及时治疗会危及患者的生命。正确有效的护理能缓解高血压脑出血出现急性脑水肿患者的临床症状，提高患者的满意度，因此，在临床上具有推广应用价值。

简介：摘要目的分析和研究烧伤患者急性脑水肿的诊断和治疗方法。方法回顾性分析12例于2013年2月至2015年2月来我院治疗的烧伤并急性脑水肿患者作为研究对象，治疗过程中给予吸氧、抗感染、脱水等治疗，分析其疗效。结果经过数据分析发现，12例患者均全部治愈，治愈率为100%。结论对于烧伤并急性脑水肿患者给予及时有效的对症治疗，能够明显减少不良事件的发生率，效果显著，值得推广。

简介：摘要目的评价急性脑水肿经连续性肾脏替代治疗的临床效果。方法选取112例急性脑水肿患者进行研究，并随机分为两组，每组56例；对照组采用传统方法治疗，观察组则在传统方法的基础上给予连续性肾脏替代治疗，比较两组患者的治疗效果，治疗前后的脑水肿体积、NHISS和ADL评分变化。结果①观察组的总有效率为89.29%，显著高于对照组的73.21%，组间差异具有统计学意义（P<0.05）。②治疗后，两组患者的脑水肿体积、NIHSS和ADL评分均与治疗前均存在显著差异（P<0.05），且观察组各项指标均优于对照组，组间差异均有意义（P<0.05）。结论采用连续性肾脏替代治疗急性脑水肿可以明显提高治疗效果，减少脑水肿体积，促进神经功能恢复，改善日常生活能力，适合进行临床推广。

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简介：摘要脑水肿及其导致的颅内压升高是急性缺血性卒中患者的主要死亡原因之一。脑水肿的主要发病机制包括细胞毒性水肿、离子性水肿和血管源性水肿。目前用于控制脑水肿和降低颅内压的治疗策略主要是渗透性药物和偏侧颅骨切除减压术，均为降低颅内压的对症治疗。近年来提出将抑制脑水肿形成过程中的离子通道作为治疗靶点，为脑水肿的治疗提供了新的方向。

简介：摘要目的研究观察糖皮质激素在急性脑水肿治疗中的临床效果。方法选取100例自2017年1月至2018年1月在我院接受治疗的急性脑水肿患者作为本次的研究对象，对100例急性脑水肿患者的临床治疗进行分析，观察急性脑水肿患者的临床疗效。结果采用糖皮质激素治疗后，100例急性脑水肿患者的临床症状都得到了不同程度的好转，其中，58例患者的临床症状完全消失，临床有效率为58.00%；15例有身体疼痛、麻木临床症状的脑水肿患者在治疗之后，有13例患者好转；发生不良反应的患者有15例（15.00%）。结论糖皮质激素在临床上应用于急性脑水肿患者的治疗可以显著提高患者的生活质量，有效改善患者的临床症状，值得在临床中推广应用。

简介：摘要报告了脑水肿患者需要观察的内容以及需要采取的护理措施。严密观察病情并做好记录，及时发现异常并正确处理，能帮助稳定病情、预防并发症，降低死亡率。

简介：摘要目的探讨高原脑水肿的护理方法及体会。方法选择在近3年来我科救治的89例高原脑水肿患者的护理进行了系统的回顾性分析。结果高原脑水肿起病急，发展迅速，病情危重，如不及时有效救治，死亡率极高1。结论高原脑水肿是我科常见的危重症之一，护理难度大，了解和满足高原水肿患者的心理需要，及时为患者提供各方面的支持和照顾，不但能提高患者的生活质量，还能以积极的心态配合医务人员的治疗。

简介：人们长期致力于对脑水肿发病机制的研究,20世纪80年代以来,细胞内Ca2+超载(overload)学说兴起.笔者在建立兔冷冻伤和局灶脑缺血模型[1～3]基础上,进行了系列实验研究,证实脑损害极早期均首先出现脑细胞内水肿,继以血脑屏障破坏脑细胞外水肿,最后导致脑细胞内、外混合性水肿.脑是人体的一个特殊器官:脑重仅占全身体重之2%,而脑血流量(正常值50～55ml/100g/min约900ml/min)占全身血循环量之15%,脑耗氧量占全身供氧量之20%,脑耗糖量占全身供糖量之25%.故脑对抗脑损害的耐受力有限,维护正常脑代谢是保证机体功能正常运行的首要环节.

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简介：摘要目的基于T1加权成像（T1-weighted imaging, T1WI）、T2加权成像（T2-weighted imaging, T2WI）、液体衰减反转恢复（fluid attenuated inversion recovery, FLAIR）序列、扩散加权成像（diffusion weighted imaging, DWI）、磁敏感加权成像（susceptibility weighted imaging, SWI）及表观扩散系数（apparent diffusion coefficient, ADC）值综合分析高原脑水肿（high altitude cerebral edema, HACE）的脑部影像表现，并探讨其损伤特点。材料与方法回顾性分析2012年1月至2022年8月确诊的30例HACE患者一般临床资料并依据临床症状进行分型，然后均行头颅多序列（T1WI、T2WI、FLAIR、DWI）MRI扫描，其中9例HACE患者还行SWI扫描，最后对所得图像进行分析。结果（1）30例HACE患者根据临床症状分为12例轻型、18例重型。轻、重型HACE患者在性别、年龄、白细胞、中性粒细胞及葡萄糖含量上差异无统计学意义（P均＞0.05）。（2）重型HACE分布于深部和近皮质白质、胼胝体的水肿范围明显大于轻型HACE，胼胝体压部ADC值明显低于轻型HACE，以上差异均有统计学意义（分别为P＜0.001，P=0.001，P=0.049）。（3）在轻、重型HACE患者中，DWI信号强度均明显高于MRI常规序列（T1WI、T2WI、FLAIR），差异有统计学意义（分别为P=0.008，P=0.025）。（4）重型HACE中7例出现双侧丘脑层面皮质脊髓束水肿（7/18，38.9%），SWI示5例出现脑微出血（cerebral microbleeds, CMB），以胼胝体为中心（5/9，55.6%）。结论DWI序列对HACE评价有明显的优势。重型较轻型HACE患者脑白质损伤更重、范围更大，以胼胝体显著，部分还可出现CMB和皮质脊髓束水肿。