简介：摘要目的探讨微小病变肾病（MCD）患者发生急性肾小管坏死（ATN）的临床特点及相关因素。方法回顾性收集解放军总医院2013年1月1日至2019年12月31日病理诊断为MCD，临床表现为肾病综合征的患者资料。分析其临床及病理指标，比较不同年龄段ATN的发生率及其临床特点。采用多因素logistic回归模型分析与ATN发生相关的影响因素。结果共纳入525例患者，男女比例为1.56∶1，年龄33（21，48）岁。525例MCD患者中49例发生ATN，发生率为9.3%。其中男34例，女15例。≤20、21~40、41~60、>60岁年龄段MCD患者ATN发生率分别为2.4%（3/123）、5.2%（10/192）、13.2%（20/152）和27.6%（16/58），ATN的发生率随年龄增加呈升高趋势（χ2=31.442，P<0.001）。MCD患者中丙氨酸转氨酶（ALT）>40 U/L共92例（17.5%），天冬氨酸转氨酶（AST）>40 U/L共53例（10.1%），γ-谷氨酰转移酶（GGT）>50 U/L共99例（18.9%），血清IgE升高患者共303例（57.7%）。与非ATN组相比，ATN组患者年龄更大，ALT、血肌酐、血尿素氮水平更高，合并糖尿病、高血压比例更高（均P<0.05），其他临床指标差异均无统计学意义（均P>0.05）。多因素logistic回归分析结果显示，年龄>40岁（OR=6.283，95%CI：2.695~14.649，P<0.001）和血清白蛋白低（OR=0.924，95%CI：0.857~0.997，P=0.040）与MCD患者发生ATN独立相关。结论年龄>40岁是MCD患者发生ATN的独立相关因素，血清白蛋白是发生ATN的保护性因素。

简介：急性肾小管坏死(ATN)是急性肾衰竭(ARF)最常见的类型之一,约占ARF的80%[1].尽管重症监护和血液净化技术的发展与临床应用提供了治疗ATN的先进手段,使患者的预后有了较大的改善,但如何最大程度地减轻肾小管上皮细胞的损伤,促进其修复,以减轻ATN的严重性、缩短ATN的病程和降低ATN的病死率,一直是临床各科医师难以解决的问题.为此我们联合应用注射阿魏酸钠及冬虫夏草菌丝体干粉制剂治疗ATN,以探讨其新的有效治疗途径,现报告如下.

简介：摘要本文综述了肾小管周围毛细血管（peritubular capillary，PTC）、肾小管周围毛细血管内皮细胞（renal peritubular capillary endothelial cells，RPECs）与急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）的相关研究结果，从PTC血流量减少、RPECs损伤以及PTC稀疏等方面分析PTC与AKI发病的可能关系。相关的研究结果显示，PTC在AKI的发生发展与转归中起着至关重要的作用，PTC的损伤甚至可能是某些AKI的始动因素。研究RPECs损伤及其保护机制可能为预防AKI发生、延缓AKI向慢性肾脏病（CKD）转化提供潜在的、新的治疗思路。

简介：目的：细胞极性是肾小管上皮细胞发挥生理功能的结构基础。本研究的目的是明确成体大鼠肾小管坏死后修复过程中与胚胎大鼠肾小管发育过程中细胞极性形成过程的一致性。方法：通过皮下注射硫酸庆大霉素制作出生后8周雄性Wistar大鼠急性肾小管坏死后自然修复的动物模型,分别在注射庆大霉素后第7天（用药5d,停药2d）、第14天和第28天采集肾脏标本;另外采集妊娠20d大鼠的胚胎肾脏标本。观察成体大鼠肾小管坏死后修复再生过程中与胚胎大鼠肾小管发育过程中肾小管的形态学变化;以Na^＋-K^＋-ATP酶作为细胞极性的标志物,采用免疫荧光染色技术对比观察成体大鼠肾小管坏死后修复再生过程中与胚胎大鼠肾小管发育过程中细胞极性形成的过程。结果：（1）成体大鼠注射庆大霉素后第7天,肾小管上皮细胞坏死、脱落,肾小管基底膜裸露,管腔内有大量脱落的上皮细胞碎片;第14天,肾小管基底膜出现新再生的肾小管上皮细胞;第28天,大多数肾小管结构基本恢复正常。（2）成体大鼠注射庆大霉素后第7天,裸露的肾小管基底膜没有Na^＋-K^＋-ATP酶的表达;第14天,新再生的肾小管上皮细胞有Na^＋-K^＋-ATP酶的表达,但此时Na^＋-K^＋-ATP酶没有明显的极性分布,胞膜和胞浆均有表达;第28天,Na^＋-K^＋-ATP酶呈极性分布,主要表达在肾小管上皮细胞的侧基底膜。（3）胚胎大鼠肾小管发育过程是从S形体发育成为不成熟的肾小管,再发育成为成熟的肾小管。（4）胚胎大鼠肾小管发育过程中,Na^＋-K^＋-ATP酶的表达从没有极性到有极性分布,即Na^＋-K^＋-ATP酶从肾小管上皮细胞的胞膜和胞浆均有表达到只局限在侧基底膜表达。结论：成体大鼠肾小管坏死后修复过程中细胞极性形成的过程与胚胎大鼠肾小管发育过程中细胞极性形成的过程是一致的,提示大鼠肾小管坏死后修复再

简介：摘要1例44岁男性患者因肺部感染口服莫西沙星0.4 g、1次/d。治疗前肾功能正常，血清肌酐（Scr）67 μmol/L。服药3 d后患者出现腹痛、呕吐和少尿症状，5 d后Scr升至1 372 μmol/L，尿素氮（BUN）30.5 mmol/L，估算肾小球滤过率（eGFR）3.3 ml/（min·1.73 m2），肾穿刺病理诊断为急性肾小管间质性肾炎。考虑为药物性肾损伤，可能与莫西沙星有关。停用莫西沙星，给予血液透析、抗感染和对症治疗，尿量逐渐恢复，肾功能好转。15 d后，Scr 293 μmol/L，BUN 10.5 mmol/L。1个半月后Scr 185 μmol/L，BUN 9.8 mmol/L。

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简介：摘要急性胰腺炎(acutepancreatitis)是指胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化的急性化学性炎症。临床以急性腹痛伴恶心、呕吐、发热及血、尿淀粉酶增高为特征，是临床常见的急症之一。本病在病理上分为急性水肿型和出血坏死型两大类，前者多见，临床上占急性胰腺炎的90%，病情较轻，经适当治疗3～7d内症状消失，预后良好；后者少见，但病情复杂，常出现严重并发症，如休克、心衰、呼吸窘近综合征、腹膜炎及急性肾功能衰竭，常是猝死原因之一，病死率可达50%以上。

简介：<正>急性视网膜坏死是眼科致盲率较高的疾病,其发病急,预后差。现就我院收治急性视网膜坏死5例,经用无环鸟苷及地塞米松联合治疗报告如下。临床资料5例急性视网膜坏死患者,男4例,女1例;年龄最小33岁,最大55岁,均为青壮年;单眼发病3例,双眼发病2例,共7眼;双眼发病时间3～30天,

简介：摘要近期研究发现肾小管功能和结构异常在糖尿病肾脏病(DKD)所导致的微量白蛋白尿的发病机制中发挥重要作用。血糖控制不佳是糖尿病患者出现微量白蛋白尿的一个重要因素。急性高糖通过各种途径诱发肾小管功能障碍可能是糖尿病早期微量白蛋白尿的潜在发病机制之一。

简介：当前,对急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)的处理趋向外科治疗,取得比单纯内科疗法为好时效果。手术目的是清除积血、坏死和感染病灶,防止和减少并发症。手术时机及方式则各家取舍不一,尚有争议。其主要原因是AHNP的病因和病理生理学尚未能充分揭示:手术中所见胰腺病变仅为当时的发现,炎变在术后可能还将持续或反复发生,历时数周至数月之久。因此,术式须按胰病变的范围、深浅和部位等而决定,不

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简介：摘要急性坏死性筋膜炎是一种严重的小儿外科感染性疾病，为提高急性坏死性筋膜炎的救治水平，回归性分析11例小儿急性坏死性筋膜炎患者的临床资料，总结治疗过程中的护理配合及措施。包括（1）整体化护理的模式设计；（2）通过掌握创面特点及相应的观察指标，及时判断皮下筋膜坏死的范围；（3）病情观察，健康教育和术前准备；（4）并发症的及早识别、抢救与护理等。结果11例全部治愈。

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简介：摘要目的探讨急性视网膜坏死患者的护理。方法选择2015年8月—2016年12月我院收治的50例急性视网膜坏死患者，方法对患者实施心理护理、基础护理和药物护理等多种护理方式，总结护理效果。结果术后大部分患者的视力较术前有较为显著的改善，只有12只眼睛视力下降。结论对急性视网膜坏死患者实施全面的护理能够有效提高患者的视力，对患者的康复及预后有十分积极的作用。

简介：摘要目的研究为急性坏死性肠炎患者应用手术治疗的实际效果，总结其医学价值。方法回顾2011年09~2013年09月接受手术治疗的急性坏死性肠炎患者24例，对其临床资料进行回顾性分析，总结手术治疗效果。结果①病变切除长度0.30~2.07m不等，平均(1.04±0.1)m；②18例急性坏死性肠炎患者治愈，临床治愈率为75%。结论手术治疗急性坏死性肠炎患者，疗效显著，可有效切除病灶，提高患者生存质量，值得进一步应用、推广。

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简介：摘要目的探讨血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ）是否通过诱导肾小管上皮细胞发生程序性坏死和凋亡促使肾小管上皮细胞过度丧失。方法选取6~8周龄C57BL/6雄性小鼠，将其随机分为对照组（n=10）和AngⅡ诱导的高血压肾损害模型组（n=30），通过皮下植入的渗透性微型泵分别持续给予0.9%无菌生理盐水或AngⅡ（1.5 μg·kg-1·min-1）14 d（n=10）、21 d（n=10）和28 d（n=10）。采用qPCR和病理染色法分别检测AngⅡ诱导的不同时间点模型组小鼠肾组织中RIP3、MLKL和caspase-3 mRNA和蛋白的表达。流式细胞术和Western印迹法分别检测不同浓度（10-10~10-5 mol/L）AngⅡ处理HK-2细胞的凋亡和坏死情况及RIP3、MLKL和cleaved caspase-3的蛋白表达。将HK-2细胞分为对照组、AngⅡ诱导组、程序性坏死特异性抑制剂Nec-1（100 μmol/L）组和凋亡抑制剂zVAD（10 mol/L）组，采用免疫荧光检测各组HK-2细胞TUNEL和RIP3中的阳性表达。结果qPCR和免疫组化染色检测结果发现，AngⅡ诱导14 d后模型小鼠肾组织caspase-3 mRNA和cleaved caspase-3蛋白表达均明显高于对照组、21 d模型组和28 d模型组；AngⅡ诱导21 d后RIP3、MLKL mRNA和蛋白表达均明显高于对照组、14 d模型组和28 d模型组。PAS染色结果显示，与对照组相比，AngⅡ诱导的高血压肾损害小鼠肾小管呈明显的坏死形态学特征。流式细胞术检测结果显示，与对照组相比，各浓度的AngⅡ均可诱导HK-2细胞发生程序性坏死和凋亡（均P<0.05），但10-9 mol/L AngⅡ组细胞坏死率最高，而10-7 mol/L AngⅡ组细胞早期凋亡率最高。Western免疫印迹分析结果显示，与对照组相比，各浓度的AngⅡ组RIP3、MLKL和cleaved caspase-3表达均增高，在10-9 mol/L AngⅡ组RIP3和MLKL表达最高，而cleaved caspase-3在10-7 mol/L AngⅡ组达到峰值（均P<0.01）。免疫荧光结果显示，与对照组相比，AngⅡ（10-9 mol/L）诱导的HK-2细胞中TUNEL+/RIP3+阳性率显著增高（P<0.01）；与AngⅡ诱导组相比，Nec-1可有效降低TUNEL+/RIP3+阳性细胞数，而zVAD可促使TUNEL+/RIP3+阳性细胞数目增高（均P<0.01）。结论程序性坏死和凋亡的发生与AngⅡ浓度、caspase活性等因素密切相关，且抑制HK-2细胞凋亡可促使细胞发生程序性坏死。AngⅡ诱导的程序性坏死和凋亡在肾小管上皮细胞进行性丧失中发挥了重要作用。

简介：摘要目的分析不同分期慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）患者肾组织中发生程序性坏死的肾小管上皮细胞数量及其与临床病理指标的相关性，探讨肾小管上皮细胞程序性坏死在CKD患者肾小管上皮细胞过度死亡、慢性肾损伤进展中的作用。方法收集2017年6月至2019年6月于海南医学院第一附属医院行肾活检且估算肾小球滤过率（eGFR）≥15 ml·min-1·(1.73 m2)-1的60例18~65岁CKD患者的临床资料和肾组织活检标本。按照肾脏病预后质量指南（K/DOQI）分为CKD 1~4期，每期15例，以不伴有基础肾脏疾病的肾外伤患者为对照（n=15）。采用原位末端转移酶标记技术（TUNEL）+受体相互作用蛋白3（receptor-interacting protein 3，RIP3）免疫荧光、免疫组化技术分别检测不同时期CKD患者肾组织中发生程序性坏死的肾小管上皮细胞数和程序性坏死标志性蛋白RIP3、混合系激酶区域样蛋白（mixed lineage kinase domain-like protein，MLKL）的表达，并比较其差异。采用Pearson相关分析分析肾组织中程序性坏死肾小管上皮细胞百分数与临床病理指标的相关性。同时，也分析肾组织血管紧张素Ⅱ2型受体（AT2R）表达及其与程序性坏死肾小管上皮细胞百分数的相关性。结果按CKD分期比较结果显示，随着CKD进展，CKD患者肾小管的结构破坏逐渐加重，相应区域的肾小管萎缩，伴间质纤维化；相邻区域肾小管灶性扩张、肾小管内可见大量蛋白管形。CKD 2、3期患者肾小管损伤分数明显高于对照组（均P<0.01）；TUNEL+RIP3免疫荧光染色结果显示，CKD 2、3期患者肾小管上皮细胞TUNEL、RIP3双阳性肾小管上皮细胞（程序性坏死细胞）百分数较高（均P<0.01）。免疫组化结果显示，CKD患者肾组织RIP3、MLKL和AT2R蛋白主要表达于肾小管上皮细胞胞质内，在CKD 2、3期患者肾小管上皮细胞胞质表达较高（均P<0.05）。Pearson相关分析结果显示，肾小管上皮细胞程序性坏死百分数与尿素氮（r=0.514，P=0.003）、血肌酐（r=0.507，P=0.019）、胱抑素C（r=0.571，P=0.026）、血尿酸（r=0.592，P=0.008）、肾小管损伤分数（r=0.901，P<0.001）、肾间质纤维化指数（r=0.700，P=0.001）及肾组织AT2R蛋白表达（r=0.715，P=0.001）呈正相关。结论在CKD进展中，患者肾小管上皮细胞发生了程序性坏死。程序性坏死可能是导致CKD患者肾小管上皮细胞过度死亡、慢性肾损伤不断进展的重要因素，并且肾小管上皮细胞程序性坏死可能与肾组织中高表达的AT2R相关。

简介：亚急性坏死性脊髓病是一种罕见的脊髓血管异常增生性疾病，可累及中老年人群。现报道1例。