简介:一、区域文化概述1.调研点简介夏河县位于青藏高原东北部,其东北部与临夏回族自治州相比邻,南部与合作、碌曲藏族聚居区相接,藏族人口占到全县人口的78%,藏、汉、回三个民族的文化在这里交汇,表现出一种多元共生的状况。调研点麻当乡位于夏河县东北,与东边的曲奥乡、南边的王格尔塘镇构成了由临夏入甘南、四川的咽喉。213国道和大夏河一起穿乡而过,全乡总面积达377平方公里,有6个行政村,48个自然村计5673人,其中藏族达到全乡人口的68.2%,汉族和回族约占到全乡人口的31.8%。全乡有藏传佛教寺院3座,分别为孜孜合寺、格尔迪寺、果瓦塘寺。在麻当乡的核心区域(见下图),有藏传佛教寺院2座,即格尔迪寺与孜孜合寺,有2个行政村9个自然村,其中纯汉族自然村3个,藏汉回族杂居自然村2个,藏汉族杂居村4个,麻当乡街道与当地唯一的工业企业麻当水泥厂等均位于这个核心区中。笔者选取此核心区域和非核心区域的纯藏族行政村亚休作为调查重点。
简介:摘要目的研究阿帕替尼对FLT3-ITD突变的急性髓系白血病(AML)细胞增殖及凋亡的影响,并探讨相关机制。方法取对数生长期FLT3-ITD突变的AML细胞株MV4-11和MOLM-13,分别采用不同浓度阿帕替尼处理48 h,采用CCK-8法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡情况,JC-1法检测线粒体膜电位的变化,蛋白质印迹法分析血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)通路相关蛋白表达的变化。结果阿帕替尼对MV4-11和MOLM-13细胞株均具有增殖抑制作用,48 h半数抑制浓度(IC50)分别为(2.23±0.42)μmol/L、(4.08±2.62)μmol/L。流式细胞术检测细胞凋亡结果显示,10、20、30、40 μmol/L阿帕替尼对MV4-11和MOLM-13细胞具有诱导凋亡作用,且作用呈浓度依赖性,48 h细胞凋亡率分别为(81.95±1.15)%、(88.80±0.23)%、(97.46±0.49)%、(99.29±0.05)%及(47.30±0.87)%、(67.00±3.71)%、(82.60±2.89)%、(98.06±5.34)%,差异均有统计学意义(F=6 915.0,P<0.01;F=5 385.0,P<0.01)。JC-1法检测线粒体膜电位结果显示,10、20、30、40 μmol/L阿帕替尼作用MV4-11和MOLM-13细胞24 h后,JC-1多聚体/单体平均荧光强度(MFI)比值分别为0.45±0.06、0.19±0.07、0.12±0.03、0.09±0.01及0.84±0.05、0.66±0.13、0.35±0.11、0.27±0.02,与对照组(0.67±0.15和0.97±0.42)相比,差异均具有统计学意义(F=372.3,P<0.05;F=276.4,P<0.05)。蛋白质印迹法检测不同浓度阿帕替尼(2.5、5.0、10.0 μmol/L)作用MV4-11细胞株24 h结果发现,阿帕替尼可下调VEGFR2、Src和STAT3磷酸化水平,且作用呈浓度依赖性。结论阿帕替尼对FLT3-ITD突变AML细胞具有抑制增殖和诱导凋亡的作用,其机制可能与下调VEGFR2及其下游Src和STAT3磷酸化水平相关。
简介:摘要目的探讨雷公藤甲素(TPL)联合BET蛋白抑制剂JQ1对MLL基因重排阳性急性髓系白血病(AML)细胞株MV4-11的增殖抑制及凋亡诱导作用,并探讨其协同作用机制。方法取对数生长期MV4-11细胞,分别接受不同浓度(100、200、300、400 nmol/L)JQ1单药、4 nmol/L TPL单药或4 nmol/L TPL联合上述不同浓度JQ1处理48 h后,采用CCK-8法检测细胞增殖情况,流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡情况,JC-1法检测线粒体膜电位变化,蛋白质印迹法检测线粒体凋亡通路相关蛋白表达变化。结果JQ1单药作用MV4-11细胞48 h半数抑制浓度(IC50)值为(283.9±10.7)nmol/L,而4 nmol/L TPL能增强JQ1对MV4-11细胞的增殖抑制作用,联合用药IC50值降低至(148.1±2.6)nmol/L,差异有统计学意义(t=25.31,P=0.029)。FCM检测细胞凋亡结果显示,4 nmol/L TPL联合不同浓度(100、200、300、400 nmol/L)JQ1作用MV4-11细胞48 h后,细胞凋亡率分别为(16.4±1.9)%、(27.5±2.1)%、(32.9±3.6)%、(35.5±3.0)%,与JQ1单药组[(9.6±2.3)%、(12.6±1.4)%、(19.5±3.3)%、(22.7±2.1)%]相比,差异有统计学意义(F=9.25,P<0.01)。4 nmol/L TPL联合JQ1作用MV4-11细胞12 h后,细胞膜电位水平低于JQ1单药组,差异有统计学意义(P<0.05)。4 nmol/L TPL联合JQ1作用MV4-11细胞24 h后,抗凋亡蛋白bcl-2、Mcl-1水平下降,而促凋亡蛋白bax水平上升。结论TPL可增强BET蛋白抑制剂JQ1对MLL基因重排阳性AML细胞的增殖抑制及凋亡诱导作用,其机制可能与增强线粒体凋亡途径相关。