简介：公开号CN1546235A公开日2004．11．17申请人南开大学用于合成叔丁基取代苯酚的新催化剂及工艺，属于叔丁基取代苯酚的合成方法及相关固体酸催化剂，涉及基于结晶硅铝酸盐的催化剂及其制备与合成叔丁基取代苯酚的催化烷基化反应工艺。本发明解决了非连续流动的釜式反应工艺操作不便及催化剂反应选择性低、副产物多等缺陷。该催化剂以微孔结晶硅铝酸盐为主，

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简介：研究了以对苯二酚和叔丁醇为原料在固体酸催化下合成叔丁基对苯二酚，反应在极性溶剂与非极性溶剂的混和溶剂中进行，结果表明，叔丁基对苯二酚的选择性明显提高，收率为４７．１％时选择性可达８９．１％，具有工业化价值。

简介：摘要：本实验探究了以甲醇和叔丁醇为原料，采用酸催化使醇分子间脱水制备甲基叔丁基醚。研究了反应物摩尔用量比、催化剂种类、用量、浓度等因素对合成甲基叔丁基醚产率的影响。

简介：摘要 目前国内 MTBE 行业产能过剩严重，市场竞争较为激烈，随着乙醇汽油的推广，大规模 MTBE装置面临转型或停产。通过 采用异丁烯叠合-加氢制异辛烷的间接烷基化工艺对现有 MTBE装置进行改造是解决 MTBE装置停产后异丁烯原料出路的一条重要途径。

简介：合成了对叔丁基杯[6]芳烃（H6L）及对叔丁基杯[8]芳烃（H8L′）与稀土RE（La，Sm和Tb）的配合物，通过元素分析、红外光谱进行表征，研究了这些配合物对高山红景天立枯丝核菌（RhizoctoniasolaiKuhn）和尖孢镰刀菌（FusariumoxyporumSchlecht）的抑菌活性．结果表明，其配合物组成分别为[RE（H4L）（DMF）4（OH）]·H6L和[RE（H6L′）（NO3）（DMF）4]·2DMF（RE=La，Sm，Tb；H4L为电离出两个H＋的H6L；H6L′为电离出两个H＋的H8L′）．配合物对这两种真菌均有较好的抑菌效果，浓度高则抑菌能力强，杯[8]芳烃稀土配合物的抑菌能力较杯[6]芳烃稀土配合物强．

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简介：本文作者采用色谱—质谱联用法定性地分析了合成的二甘醇单叔丁基醚及其它副产物,并用质谱谱图解析方法确定了它们的结构。

简介：摘要：萃取是将两种不同溶解度的混合物混合在一起并分离出不同溶解度的混合物的一种技术手段,该技术在石油化工行业得到了广泛的应用。在石油化工生产中,不同的控制参数对萃取效果有很大的影响,如果不调整不同的操作参数,设备的运行会产生很大的能量损失,会降低设备的经济运行。

简介：摘要：随着我国社会经济的快速发展，国家对于环境的保护问题越来越重视，尤其是在燃油质量和降低汽车尾气排放量等方面提出了更新更高的要求。因甲基叔丁基醚自身的化学性质十分稳定，不仅燃烧效率高且还可以有效抑制臭氧的生成，在汽油中添加适量的甲基叔丁基醚可以使汽车的冷启动特性和加速性能得到有效改善，减少汽车尾气中一氧化碳的含量，也因此被称为“第三代石油化学品”。本文主要对甲基叔丁基醚的生产工艺展开了剖析，进而从预醚化系统、分馏系统和甲醇回收系统三个方面对其安全性的提升展开了探讨。

简介：摘 要：甲基叔丁基醚是一种典型的常用汽油添加剂，具有无色、透明的特征，形态上表现为一种液体，能够很好地与汽油融合在一起。基于此，测定汽油中的甲基叔丁基醚就十分重要。有鉴于此，本文就甲基叔丁基醚该种常见的汽油添加剂的测定进行研究，了解当前的国内外研究现状和进展。

简介：本文介绍了用高效液相色谱仪分析航煤中2，6-二叔丁基对甲酚含量的方法。用自制的标准航空煤油样品建立工作曲线，采用外标法定量。测量范围从5mg／L-200mg／L。

简介：采用价格廉价的N-甲基吗啉、氯代叔丁烷为主要的原料,通过微波辅助法,合成了N-甲基-N-叔丁基四氟硼酸盐吗啉离子液体。通过XRD测定了该离子液体的结构,并且测定了其溶解性和电导率等物理性质。应用该离子液体与KH2P04形成的双水相体系,对牛血清蛋白进行了萃取分离,萃取率达到85%以上。

简介：摘要：应用吹扫捕集-气相色谱法测定水中甲基叔丁基醚。结果表明：吹扫捕集富集水中甲基叔丁基醚，解吸后采用具FID检测器气相色谱仪分析，甲基叔丁基醚在0.4μg/L～50.0μg/L的范围内响应值呈现良好的线性关系，相关系数0.9997，方法检出限为0.02μg/L，相对标准偏差为0.46%～4.4%，加标回收率为72.5%～99.8%。该方法具有良好的精密度与准确度,适合于水中甲基叔丁基醚的测定。

简介：摘要目的研究抗氧化剂叔丁基对苯二酚(tBHQ)对早期糖尿病大鼠视网膜结构和功能的保护作用及其机制。方法选取8周龄健康清洁级雄性SD大鼠45只，采用随机数字表法将其分为正常对照组、糖尿病模型组和tBHQ干预组，每组15只；糖尿病模型组和tBHQ干预组采用一次性腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型，正常对照组大鼠腹腔内注射等容量枸橼酸钠缓冲液；tBHQ干预组在STZ注射前2周喂食质量分数为1% tBHQ添加饲料，其余2个组大鼠喂食普通饲料；分别于造模后72 h、2周和4周尾静脉采血用于血糖检测。取造模成功的大鼠于造模后4周行视网膜电图(ERG)检测；采用苏木精－伊红染色法观察大鼠视网膜组织形态结构变化；采用TUNEL法观察视网膜组织各层细胞凋亡情况；Western blot法检测视网膜组织中蛋白激酶B(Akt)、p-Akt、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和p-eNOS的表达情况。另取体外培养的Müller细胞系rMC-1进行分组。正常对照组、甘露醇对照组、高糖组细胞分别在正常培养基、含5.5 mmol/L葡萄糖+24.5 mmol/L甘露醇的培养基、高糖培养基中培养72 h。tBHQ干预组细胞先于含5 μmol/L tBHQ的正常糖培养基中预处理24 h，然后于含5 μmol/L tBHQ的高糖培养基中继续培养72 h；磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂组细胞先于含5 μmol/L LY294002的正常糖培养基中预处理6 h，然后于含5 μmol/L LY294002及5 μmol/L tBHQ的正常糖培养基中继续培养24 h，最后于含5 μmol/L LY294002及5 μmol/L tBHQ的高糖培养基中继续培养72 h，收集各组细胞提取蛋白，Western blot法检测Akt、p-Akt、eNOS和p-eNOS的表达情况。结果造模后72 h、2周和4周，糖尿病模型组大鼠血糖较正常对照组和tBHQ干预组高，差异均有统计学意义(均P<0.01)。造模后4周糖尿病模型组大鼠暗适应ERG的a波、b波振幅较正常对照组和tBHQ干预组下降，差异均有统计学意义(均P<0.05)。组织病理学染色结果显示，与正常对照组相比，糖尿病模型组视网膜神经节细胞数目减少，内丛状层水肿增厚，内核层及外核层变薄，结构疏松且排列紊乱，而tBHQ干预组各结构较糖尿病模型组有所改善。TUNEL染色结果显示，糖尿病模型组大鼠视网膜细胞凋亡指数较正常对照组和tBHQ干预组高，差异均有统计学意义(均P<0.05)，且凋亡细胞主要存在于外核层。Western blot法检测结果显示，正常对照组、糖尿病模型组和tBHQ干预组大鼠视网膜组织p-Akt/Akt的相对表达量分别为0.76±0.11、0.52±0.10和1.14±0.31，p-eNOS/eNOS的相对表达量分别为0.83±0.06、0.52±0.08和1.03±0.13，糖尿病模型组大鼠视网膜组织p-Akt/Akt、p-eNOS/eNOS的相对表达量均较正常对照组和tBHQ干预组降低，差异均有统计学意义(均P<0.01)；正常对照组、甘露醇对照组、高糖组、tBHQ干预组和PI3K抑制剂组细胞p-Akt/Akt的相对表达量分别为0.95±0.38、0.94±0.27、0.33±0.25、1.32±0.37和0.24±0.09，p-eNOS/eNOS的相对表达量分别为0.86±0.11、0.74±0.29、0.45±0.29、1.28±0.22和0.73±0.29，高糖组细胞p-Akt/Akt、p-eNOS/eNOS的相对表达量较正常对照组和tBHQ干预组显著降低，差异均有统计学意义(均P<0.05)，PI3K抑制剂组p-Akt/Akt、p-eNOS/eNOS的相对表达量较tBHQ干预组明显降低，差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论tBHQ对早期糖尿病大鼠视网膜结构和功能均具有保护作用，其保护作用机制可能与Akt/eNOS信号通路的活化有关。

简介：超声辐照下，以2，4二叔丁基苯酚为原料合成了2，2’-二羟基-3，3’，5，5’-四叔丁基联苯。研究了超声强度、辐射时间、反应温度等对产物产率的影响，得出了最佳的合成反应条件：超声强度为5．04w／cm2，反应时间1．5h，反应温度90℃，原料用量（2，4二叔丁基苯酚：30％H2O2：NaOH：月桂酸）比为1：1．1：1：0．01时，产物收率达90．0％。结果表明该方法操作简单、反应速度快、产率高。

简介：对氨基苯酚（p-Aminophenol，简称PAP），是一种广泛用于医药，染料及有机合成中的重要有机中间体。在医药工业中，PAP主要用于合成医药扑热息痛、安妥酮、维生素B1、复合烟酰胺等；橡胶工业中可合成4010NA、4020、4030等对苯二胺类防老剂；在染料工业中是生产分散染料、酸性染料、直接染料、硫化染料和毛皮染料等的中间体，可生产硫化红棕B3R、硫化宝蓝CV、硫化还原黑CLG、硫化新蓝FBL、毛皮棕等；PAP还可用于生产照相显影液米土尔（Met01），也可以直接用作抗氧剂和石油制品添加剂。

简介：中国苯酚市场低迷使亚洲价格暴跌；高桥漕泾苯酚丙酮装置情况；亚洲两套新苯酚装置投产加重了熊市行情

简介：摘要目的研究叔丁基对苯二酚(tBHQ)对高糖环境下SD大鼠视网膜Müller细胞氧化应激的影响及其机制。方法体外培养SD大鼠视网膜Müller细胞。将实验分为正常对照组、高糖组和tBHQ干预组，采用Western blot法和实时荧光定量PCR测定各组Müller细胞核因子-E2相关因子(Nrf2)、血红素氧化酶1(HO-1)、缺氧诱导因子1 α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白及其mRNA的相对表达量。结果体外培养Müller细胞的细胞体扁平不规则，细胞核呈卵圆形，细胞质丰富，相邻细胞交织形成网状；Western blot法检测结果显示，正常对照组、高糖组和tBHQ干预组Müller细胞中Nrf2、HO-1、HIF-1α和VEGF的蛋白相对表达量总体比较，差异均有统计学意义(F＝73.831、148.618、152.269、91.217，均P<0.001)；其中高糖组Nrf2、HO-1、HIF-1α和VEGF蛋白相对表达量分别是0.17±0.02、0.47±0.02、0.67±0.07和0.60±0.05，较正常对照组的0.06±0.01、0.19±0.03、0.06±0.00和0.07±0.02明显增加，差异均有统计学意义(t＝4.114、9.275、16.479、13.353，均P<0.001)；tBHQ干预组Nrf2、HO-1蛋白表达量分别为0.40±0.06、0.72±0.05，较高糖组增加，差异均有统计学意义(t＝7.847、7.947，均P<0.001)；tBHQ干预组HIF-1α、VEGF蛋白表达量分别为0.18±0.04、0.26±0.07，较高糖组降低，但较正常对照组增加，差异均有统计学意义(t＝13.215、8.444，均P＝0.000)。实时荧光定量PCR测定结果显示，正常对照组、高糖组和tBHQ干预组Müller细胞中Nrf2、HO-1、HIF-1α和VEGF mRNA相对表达量总体比较，差异均有统计学意义(F＝340.317、1 582.911、488.852、185.699，均P<0.001)；其中高糖组Nrf2、HO-1、HIF-1α和VEGF mRNA相对表达量分别是1.53±0.06、1.50±0.04、2.56±0.09和3.04±0.19，较正常对照组的1.07±0.07、0.95±0.05、0.99±0.02和1.09±0.08明显增加，差异均有统计学意义(t＝7.292、15.014、30.550、18.573，均P<0.001)；tBHQ干预组Nrf2、HO-1mRNA相对表达量分别为2.68±0.09、2.94±0.05，较高糖组增加，差异均有统计学意义(t＝18.046、39.458，均P<0.001)；tBHQ干预组HIF-1α、VEGF mRNA相对表达量分别为1.48±0.05、1.6±0.08，较高糖组降低，但较正常对照组增加，差异均有统计学意义(t＝21.036、13.739，均P<0.001)。结论tBHQ通过激活抗氧化应激Nrf2/ARE信号通路，对高糖环境下Müller细胞损伤起保护作用。