简介:目的研究探讨胃癌CXCL1的表达、癌周微淋巴管密度(LMVD)与胃癌患者临床病理学资料的关系,以期证实CXCL1可以促进胃癌的淋巴道转移。方法分析100例接受胃癌根治术患者的临床病理学资料,对其临床病理切片采用免疫组织化学染色法检测CXCL1蛋白的表达,利用D2-40抗体标记癌周淋巴管内皮细胞,计算癌周的淋巴管密度,分析CXCL1及癌周LMVD与患者临床病理特征的关系,尤其是与淋巴结转移和淋巴管侵犯的相关性,并分析其与胃癌预后的关系。结果免疫组化结果显示CXCL1主要存在于细胞胞浆中。CXCL1阳性比例为41%,与肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴结转移和TNM分期相关(均P〈0.05)。CXCL1表达阳性组有着明显较高的TNM分期和较差的分化程度。胃癌癌周淋巴管密度与胃癌病灶大小、分化程度、临床TNM分期、浸润深度、淋巴结转移有显著相关性(均P〈0.05)。CXCL1阳性组(n=41)比阴性组(n=59)的5年生存率要低(P=0.001),阴性组总体生存时间是40个月,阳性组总体生存时间是23.2个月。经过单变量和多变量筛选后,能够作为独立预后因素的因子为:CXCL1、肿瘤分化程度、TNM分期以及LMVD。结论CXCL1表达与胃癌的浸袭转移密切相关,是影响胃癌患者预后的独立危险因素。
简介:目的观察AZD2281对乳腺癌MDA-MB-231细胞株增殖和凋亡的影响,并探讨其可能的机制。方法MTT法和流式细胞仪法观察不同浓度AZD2281(2.5、5、10nmol/L)作用于MDA-MB-231细胞24、48、72h后对细胞增殖、周期分布及细胞凋亡的影响;Westernblotting检测经AZD2281处理该细胞24h后细胞凋亡相关蛋白Bcl-2和caspase-3表达水平的变化。结果AZD2281可显著抑制MDA-MB-231细胞增殖,且呈时间和剂量依赖性;AZD2281作用于MDA-MB-231细胞24h后,细胞被阻滞在G0/G1期,并促进其凋亡,且呈剂量依赖性。AZD2281作用MDA-MB-231细胞24h后,凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达呈剂量依赖性下降,而凋亡促进蛋白caspase-3的表达呈剂量依赖性上升。结论AZD2281能显著抑制MDA-MB-231细胞增殖和促进其凋亡,其作用机制可能是通过上调caspase-3和下调Bcl-2蛋白表达实现的。
简介:目的:评价三种不同尺寸的不规则45S5生物玻璃颗粒对骨缺损的修复效果。方法24只成年新西兰大白兔,根据植入材料的不同随机数表法分为4组,每组6只12侧。A组植入90~300μm的材料;B组植入300~500μm的材料;C组植入500~720μm的材料;D组为空白对照组。双侧股骨髁部制造直径0.6cm,深1.2cm的缺损。于术后第6周和12周取材,通过大体观察、X线片、组织病理学VG染色来评价不同尺寸不规则生物活性玻璃颗粒的骨缺损修复能力和降解性能。结果所有实验兔造模成功,24只均于手术2~4h内苏醒,活动良好;二便无异常;对外界刺激灵敏;伤口愈合情况好,均为I期愈合;无炎症反应;均未见软组织异常;膝关节腔内无明显积液,滑膜光滑平整,未发现漏出的材料颗粒;股骨髁周围未发现多余的骨破坏,未见异常炎性纤维包块。成骨能力:(1)术后6周,A、B、C组可见新骨生成且向材料内部生长,D组基本没有新骨形成,可见肉芽组织形成;术后12周,A、B、C组成骨量显著增多,大部分骨缺损愈合,可见成熟的骨小梁塑形。(2)Lane-SandhuX射线评分:术后6周,A、B、C三组评分(4.827±0.277)分、(5.128±0.448)分、(7.104±0.477)分均高于D组(0.831±0.081)分(P<0.05),且C组评分高于A、B组(P<0.0001),而A组评分与B组相差不大(P=0.193);术后12周,A、B、C各组的评分(8.011±0.159)分、(8.023±0.197)分、(10.974±0.106)分均较术后6周明显增高(P<0.0001),A、B、C三组评分仍高于D组(1.397±0.262)分(P<0.05),C组高于A、B组(P<0.0001),A组评分与B组仍相差不大(P=0.805)。(3)组织学观察成骨能力结果:术后6周,新生骨量所占切片的百分比,A、B、C三组(10.837±0.856)%、(10.762±1.008)%、(17.399±0.515)%均大于D组(1.048±0.127)%�
简介:目的探讨二甲双胍在人肝癌细胞HepG2中的抗肿瘤活性及其作用机制。方法选取二甲双胍不同浓度(0、1、5、10、15mmol/L)处理HepG2细胞24、48及72h,用CCK-8法检测其对细胞增殖的影响。设二甲双胍不同浓度(0、5、10、15mmol/L)处理HepG2细胞72h,用Westernblotting检测腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、P-AMPK、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、P-ACC蛋白表达,Real-timePCR检测ACCmRNA的表达水平。结果二甲双胍对HepG2细胞的增殖抑制作用呈时间和浓度依赖性。经不同浓度二甲双胍处理HepG2细胞72h后,P-AMPK蛋白表达随药物浓度增高而上调,P-ACC蛋白表达随药物浓度增高而上升;与空白对照组(0mmol/L)中P-AMPK、P-ACC表达比较,10、15mmol/L组中两者的差异均有统计学意义(P〈0.01)。ACCmRNA表达随二甲双胍浓度的增加呈下降趋势,5、10、15mmol/L组表达量均较空白对照组显著下降(P〈0.01)。结论初步实验研究发现,二甲双胍能够抑制人肝癌细胞HepG2的增殖,并从蛋白磷酸化水平和基因水平抑制ACC的活性,其抗肿瘤作用可能与激活AMPK和抑制ACC有关。