简介：摘要外源性腓总神经麻痹与"瘀""痰""沫"关系密切，可根据本病不同发展时期的特点，以改善神经缺血缺氧状态及修复神经组织微环境为原则，应用针刺疗法分期论治，在瘀沫期运用梅花针叩刺足少阳胆经的下肢循行部位及阿是穴；在痰瘀阻络期采用关刺法刺激关节肌腱附近的穴位；在痰瘀沫绞结期运用经筋排刺法刺激足少阳胆经的下肢循行路线，多可取得较好疗效。附验案进行分析。

简介：摘要目的观察电针调控外源性神经干细胞（NSCs）治疗卒中后认知障碍（PSCI）的作用，并基于海马区脑源性神经营养因子（BDNF）的变化探讨其作用机制。方法将24只大脑中动脉闭塞模型（MCAO）大鼠配对分为模型组（8只），NSCs移植组（8只），电针+NSCs移植组（8只）；由于造模后部分大鼠死亡，最终各组取6只大鼠进行数据分析。模型组大鼠给予基础饲养以及同等条件抓取固定，NSCs移植组采用NSCs移植治疗，电针+NSCs移植组在NSCs移植基础上行电针百会穴治疗。采用Morris水迷宫实验观察大鼠学习记忆能力；采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠海马区BDNF蛋白的表达情况。结果与模型组相比，NSCs移植组大鼠逃避潜伏期时间缩短，差异均有统计学意义（均P＜0.05）；与NSCs移植组及模型组相比，电针+NSCs移植组大鼠逃避潜伏期时间缩短，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。电针+NSCs移植组大鼠跨越平台次数为（2.28±0.35）次，高于NSCs移植组（1.76±0.46）次与模型组（0.98±0.32）次，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。电针+NSCs移植组大鼠海马区BDNF蛋白表达量为（1.45±0.35），明显高于NSCs移植组（0.92±0.22）、模型组（0.86±0.25），差异均有统计学意义（均P＜0.05）；NSCs移植组大鼠海马区BDNF蛋白表达量与模型组比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。结论电针可能基于调节海马区BDNF的表达调控外源性NSCs从而改善PSCI。

简介：摘要目的探讨miR206在骨骼肌失神经萎缩中的作用机制。方法2020年9月至2020年12月，共选取40只SPF级SD大鼠进行本研究。应用16只SD大鼠剪除后肢坐骨神经1 cm建立腓肠肌失神经支配模型,分别在腓肠肌失神经支配时间0、3、7、14 d分为4组取材,每组4只,将样本进行湿重比测定观察无干预下大鼠肌肉失神经萎缩的变化。另24只大鼠同样建立腓肠肌失神经支配模型,并分为3组,每组8只,分别为：去神经加miR206转染组、去神经加对照转染组和假手术组,于失神经支配7 d后取材。将样本进行湿重比测定和Masson染色下肌纤维横截面积测量来评估肌肉萎缩的程度,并通过Western blot和qPCR检测腓肠肌中Myostatin和miR206的表达水平来评估二者的关系。细胞实验中,以C2C12细胞为对象,将带Myostatin（MSTN）mRNA 3'UTR端的荧光质粒和带mut MSTN mRNA 3'UTR端的荧光质粒,分别与mmu-miR206、mmu-miR206抑制剂、NC和NC抑制剂共转染,通过荧光素酶报告分析,对比各组的荧光强度来验证miR206和Myostatin的靶向关系。两组数据间比较采用t检验,多组数据结果间比较采用单因素方差分析,若组间差异有统计学意义,进一步以Bonferroni法进行两两比较,P<0.05为差异有统计学意义。结果在去神经组观察中发现,大鼠腓肠肌湿重比整体随失神经支配时间延长而降低,于第7天时最为明显。去神经加miR206转染组、去神经加对照转染组和假手术组的腓肠肌湿重比分别为0.63±0.04、0.51±0.02和1.05±0.02,肌纤维横截面积分别为（761.30±21.79）、（640.30±30.31）和（1 066.00±51.65）μm2,各组间差异均有统计学意义（P<0.05）。Western blot结果显示,去神经加miR206转染组中Myostatin的蛋白相对表达量低于去神经加对照转染组,qPCR结果显示两组Myostatin的mRNA相对表达量分别为0.57±0.04和0.81±0.04。无论蛋白和mRNA,去神经加miR206转染组中的相对表达量均低于去神经加对照转染组,差异均有统计学意义（P<0.05）。荧光素酶报告分析显示, mmu-miR206共转染MSTN荧光质粒组的荧光相对强度是（0.26±0.07）,显著低于其余各组,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论外源性miR206能通过特定的作用靶点来抑制Myostatin的表达,进而在大鼠腓肠肌失神经性肌萎缩中发挥积极的作用,并且二者间存在靶向作用的可能。

简介：摘要目的探讨外源性肺表面活性物质治疗新生儿重症感染性肺炎的临床效果。方法抽取许昌市中心医院2016年3月至2020年7月收治的重症感染性肺炎新生儿235例，按随机数字表法分为对照组(91例)和研究组(144例)，对照组予以常规治疗，研究组在常规治疗基础上予以外源性肺表面活性物质治疗，比较两组患儿治疗前后血气指标、氧和状态以及肺实变程度的差异性。结果治疗后24、48 h，两组的动脉血氧分压(PaO2)较治疗前升高，动脉血二氧化碳分压(PaCO2)较治疗前下降(P<0.05)，且研究组的PaO2高于对照组，PaCO2低于对照组(P<0.05)。研究组治疗后24、48 h氧合指数(OI)低于对照组，动脉/肺泡分压比值(a/APO2)高于对照组(P<0.05)。两组治疗前临床肺部感染评分(CPIS)分别为(8.16±0.82)分和(8.20±0.78)分，治疗7 d后分别为(4.36±0.81)分和(6.23±0.78)分，研究组低于对照组(P<0.05)。治疗后两组的血清抗凝酶Ⅲ(AT-Ⅲ)及肺表面活性蛋白B(SP-B)水平升高，DD-二聚体(D-D)水平降低(P<0.05)，且研究组的AT-Ⅲ、SP-B水平高于对照组，D-D水平低于对照组(P<0.05)。结论外源性肺表面活性物质应用于新生儿重症感染性肺炎的治疗中，能有效改善患儿的血气指标、氧和状态及AT-Ⅲ、SP-B、D-D的表达水平，降低肺部感染程度，促进胸片吸收。

简介：摘要目的探讨肺内/肺外源性急性呼吸窘迫综合征（ARDSp/ARDSexp）新生儿在围生期肺动脉压（PAP）和心功能指标的变化及意义。方法采用观察性研究方法，选择东南大学医学院附属盐城医院新生儿科2016年1月至2020年12月收治的急性呼吸窘迫综合征（ARDS）新生儿128例，其中ARDSp 67例，ARDSexp 61例。比较两组新生儿机械通气上机后氧合指数〔OI，OI＝平均气道压（Pmean）×吸入氧浓度（FiO2）/动脉血氧分压（PaO2）×100〕、PAP、心功能指标〔心排血指数（CI）、左室射血分数（LVEF）、右心室做功指数（RV-Tei）〕和血浆N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）的差异；记录新生儿肺动脉高压〔PAH，肺动脉收缩压（PASP）>35 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa）或超过体循环收缩压的2/3〕的发生率；采用Pearson相关法分析PAP与NT-proBNP的相关性；同时动态观察ARDSp与ARDSexp合并中重度PAH（PASP 50～69 mmHg为中度，PASP≥70 mmHg为重度）新生儿应用强心药米力农治疗前后PAP和RV-Tei的变化。记录两组新生儿的机械通气时间、总住院时间和预后；绘制Kaplan-Meier生存曲线，分析两组新生儿28 d累积生存情况。结果ARDSp组新生儿PAH的发生率明显高于ARDSexp组（97.01%比70.49%，P<0.01），OI、PAP、NT-proBNP和RV-Tei均明显高于ARDSexp组〔OI：17.61±6.12比11.04±5.35，PAP（mmHg）：64.27±9.54比53.61±6.47，NT-proBNP（ng/L）：23 126.32±1 485.14比18 624.24±1 647.15，RV-Tei：0.61±0.22比0.52±0.19，均P<0.05〕；两组CI和LVEF比较差异无统计学意义。Pearson相关性分析显示，PAP与NT-proBNP呈明显正相关（r＝0.918，P<0.01）。共有97例ARDS合并中重度PAH新生儿，其中ARDSp组63例，ARDSexp组34例；随米力农治疗时间延长，两组PAP和RV-Tei整体均呈下降趋势，ARDSexp组较ARDSp组下降更为显著，治疗72 h时差异有统计学意义〔PAP（mmHg）：38.42±8.95比45.67±13.32，RV-Tei：0.58±0.19比0.61±0.13，均P<0.05〕；两组拔管前PAP和RV-Tei差异无统计学意义。ARDSp组机械通气时间和总住院时间较ARDSexp组明显延长〔机械通气时间（d）：10.12±1.36比6.31±1.31，总住院时间（d）：16.52±3.25比13.12±3.57，均P<0.01〕。Kaplan-Meier生存曲线显示，ARDSp组28 d累积生存率明显低于ARDSexp组（82.09%比95.01%；Log-Rank检验：χ2＝5.062，P＝0.025）。结论ARDS新生儿PAP和RV-Tei均明显升高，且ARDSp的PAP明显高于ARDSexp；动态监测PAP和RV-Tei可反映病情严重程度，有针对性地给予肺表面活性物质联合米力农改善氧合、降低PAP为治疗PAH的有效方法之一。

简介：摘要既往认为外源性胰岛素及类似物产生的胰岛素自身抗体(IAA)很少具有临床意义，但近年来随着糖尿病发病率及胰岛素使用率的升高，越来越多患者因外源性胰岛素产生的IAA引起严重临床危害，而此病明确的检测方法及治疗手段有限，很大比例此类患者漏诊，严重影响接受胰岛素治疗的2型糖尿病患者的血糖控制及生存质量。现笔者就目前2型糖尿病患者外源性胰岛素抗体综合征的诊断及治疗进展作一综述。

简介：摘要既往认为外源性胰岛素及类似物产生的胰岛素自身抗体(IAA)很少具有临床意义，但近年来随着糖尿病发病率及胰岛素使用率的升高，越来越多患者因外源性胰岛素产生的IAA引起严重临床危害，而此病明确的检测方法及治疗手段有限，很大比例此类患者漏诊，严重影响接受胰岛素治疗的2型糖尿病患者的血糖控制及生存质量。现笔者就目前2型糖尿病患者外源性胰岛素抗体综合征的诊断及治疗进展作一综述。

简介：摘要目的探讨外源性硫化氢(H2S)减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注时神经元凋亡与PINK1/Parkin通路介导的线粒体自噬的关系。方法健康雄性SD大鼠216只，6～8周龄，体重250～270 g，采用随机数字表法分为4组(n＝54)：对照组(C组)、脑缺血再灌注组(I/R组)、H2S组、H2S+3-甲基腺嘌呤(H2S+3-MA组)。采用大脑中动脉栓塞法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型。H2S+3-MA组于再灌注前15 min时腹腔注射3-MA 10 mg/kg，余组腹腔注射等容量生理盐水。H2S组和H2S+3-MA组于再灌注即刻腹腔注射外源性H2S供体0.25% NaSH 10 mg/kg，余组腹腔注射等容量生理盐水。于再灌注1、3和7 d时行神经功能评分和corner实验(计算左侧转身百分比)；取脑组织，确定脑梗死体积百分比、Bax、Bcl-2和caspase-3阳性细胞率、神经元凋亡率，Western blot法检测线粒体微管相关蛋白1轻链3(LC3)、PINK1和Parkin的表达，计算LC3-Ⅱ与LC3-Ⅰ表达的比值(LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ)。结果与C组比较，I/R组再灌注各时点神经功能评分降低，左侧转身百分比、脑梗死体积百分比、脑组织Bax、Bcl-2和caspase-3阳性细胞率、神经元凋亡率及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ升高，PINK1和Parkin表达上调(P<0.05)；与I/R组比较，H2S组再灌注各时点神经功能评分和Bcl-2阳性细胞率升高，左侧转身百分比、脑梗死体积百分比、脑组织Bax和caspase-3阳性细胞率、神经元凋亡率降低，PINK1和Parkin表达上调，LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ升高(P<0.05)，H2S+3-MA组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)；与H2S组比较，H2S+3-MA组再灌注各时点神经功能评分和Bcl-2阳性细胞率降低，左侧转身百分比、脑梗死体积百分比、脑组织Bax和caspase-3阳性细胞率、神经元凋亡率升高，PINK1和Parkin表达下调，LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ降低(P<0.05)。结论外源性H2S抑制大鼠局灶性脑缺血再灌注时神经元凋亡的机制与增强PINK1/Parkin通路介导的线粒体自噬有关。