简介:摘要目的探讨白细胞介素17A(IL-17A)调控小鼠角质形成细胞(KC)表达IL-1β和IL-23的机制。方法从400只新生雌雄不限C57BL/6野生型小鼠皮肤中分离原代KC,用含体积分数10%胎牛血清的RPMI 1640培养基培养于24孔板中,用于以下实验。(1)取细胞,采用随机数字表法(分组方法下同)分为磷酸盐缓冲液(PBS)对照组、IL-17A刺激组,分别加入10 μL的PBS、质量浓度为100 ng/mL的IL-17A培养6 h,采用实时荧光定量反转录PCR法检测细胞中IL-1β和IL-23 mRNA表达水平,每组3个样本。(2)取细胞,分为二甲基亚砜(DMSO)对照组、IL-17A+DMSO组、IL-17A+核因子κB抑制剂组、IL-17A+信号转导及转录激活因子3(STAT3)抑制剂组、IL-17A+胞外信号调节激酶1(ERK1)抑制剂组、IL-17A+ERK2抑制剂组、IL-17A+c-Jun氨基端激酶(JNK)抑制剂组,分别加入相应试剂,各试剂体积均为10 μL,IL-17A质量浓度为100 ng/mL,核因子κB、STAT3、ERK1、ERK2、JNK信号通路抑制剂PDTC、S3I-201、SCH772984、SCH772984、SP600125物质的量浓度分别为5 μmol/L、100 μmol/L、4 nmol/L、1 nmol/L、10 μmol/L,均培养6 h。采用实时荧光定量反转录PCR法检测细胞中IL-1β和IL-23 mRNA表达水平,每组3个样本。(3)取细胞,同实验(1)分组处理,采用蛋白质印迹法检测细胞中核因子κB磷酸化、STAT3磷酸化、ERK磷酸化、JNK磷酸化水平,每组3个样本。对数据行双尾Student t检验、单因素方差分析、t检验和Bonferroni校正。结果(1)培养6 h,与PBS对照组比较,IL-17A刺激组细胞中IL-1β和IL-23 mRNA表达水平均明显升高(t=13.46、6.72,P<0.01)。(2)培养6 h,DMSO对照组、IL-17A+DMSO组、IL-17A+核因子κB抑制剂组、IL-17A+STAT3抑制剂组、IL-17A+ERK1抑制剂组、IL-17A+ERK2抑制剂组、IL-17A+JNK抑制剂组细胞中IL-1β与IL-23 mRNA表达水平分别为1.00±0.11、4.01±0.32、0.32±0.06、1.76±0.43、3.62±0.24、3.80±0.43、4.26±0.74和1.03±0.29、4.08±0.34、4.76±0.38、4.70±0.21、1.06±0.42、0.92±0.21、0.39±0.05。与DMSO对照组比较,IL-17A+DMSO组细胞中IL-1β和IL-23 mRNA表达水平均明显升高(t=9.24、12.60,P<0.01)。与IL-17A+DMSO组比较,IL-17A+核因子κB抑制剂组与IL-17A+STAT3抑制剂组细胞中IL-1β mRNA表达水平均明显下降(t=11.34、6.91,P<0.01),IL-17A+ERK1抑制剂组、IL-17A+ERK2抑制剂组和IL-17A+JNK抑制剂组细胞中IL-23 mRNA表达水平均明显下降(t=12.44、13.03、15.21,P<0.01)。(3)培养6 h,与PBS对照组比较,IL-17A刺激组细胞中核因子κB磷酸化、STAT3磷酸化、ERK磷酸化、JNK磷酸化水平均明显升高。结论IL-17A分别通过促进核因子κB、STAT3信号通路磷酸化与ERK、JNK信号通路磷酸化促进小鼠KC转录表达IL-1β与IL-23。
简介:摘要目的动态观察急性脑梗死患者血清白介素-17(Interleukin-17IL-17)及白介素-6(Interleukin-6IL-6)含量变化,探讨IL-17及IL-6在脑梗死发病机制中的作用.方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)动态检测50例急性脑梗死患者和30例健康对照者的血清IL-17及IL-6浓度值.结果急性脑梗死患者发病后1d、3d、7d和14d时血清IL-17、IL-6浓度明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01).不同时间组之间比较差异有统计学意义(P<0.01),其中发病3d水平最高,随时间推移及治疗的介入,IL-17及IL-6水平逐渐下降.结论急性脑梗死患者血清IL-17、IL-6水平明显升高,动态观察患者的IL-17、IL-6含量变化可能有助于监测急性脑梗死的病情变化.关键词急性脑梗死;白细胞介素-17(IL-17);白细胞介素-6(IL-6);酶联免疫吸附中图分类号R743.3文献标识码B文章编号1008-6315(2015)12-0357-01
简介:摘要白细胞介素-8在参与和调节人类生殖生理和病理过程的作用已得到肯定,其作用机制之一就是与其特异性受体结合而发挥作用。本文从IL-8R与月经周期、着床和胚胎发育的关系以及IL-8R在子宫内膜异位症和不明原因自然流产发生发展中的作用等方面对其在人类生殖生理与病理过程中的作用作一综述。
简介:目的检测白细胞介素17(IL-17)和白细胞介素23(IL-23)在原发性高血压(EH)患者血清中的表达水平,探讨其关系及临床意义.方法通过酶联免疫吸附法(ELISA)检测64例EH患者(EH组)不同等级间(其中男性30例、女性34例,按WHO/ISHⅣ高血压分级:1级35例,2级22例,3级7例)及治疗前后血清IL-17、IL-23水平及变化;以30名健康人(男、女各15名,均无心脑血管疾病、高脂血症、糖尿病)作对照.结果EH组血清IL-17及IL-23水平分别为(390±31)pg/ml和(501±69)pg/ml,显著高于对照组(160±34)pg/ml和(193±43)pg/ml,差异具有统计学意义(P<0.01).2、3级高血压患者血清IL-17及IL-23水平较1级患者明显增高.治疗后血清IL-17及IL-23水平显著低于治疗前,但仍高于对照组(P<0.05).血清IL-23与IL-17的表达呈正相关关系(r2=0.5841,P<0.01).结论血清IL-23和IL-17可能参与EH的发病及病理变化过程,监测血清IL-23和IL-17水平可作为判断EH病情的指标.
简介:摘要目的研究白细胞介素-1α(IL-1α)和白细胞介素1受体拮抗剂(IL-1Ra)在多发性硬化病(MS)中的潜在关系。方法前瞻性选取本院2016年5月至2019年5月急性发病期MS患者42例作为MS组,男17例,女25例,年龄24~63岁;选取同期健康志愿者35例作为对照组,男14例,女21例,年龄22~61岁。两组受试者均采集外周血和脑脊液。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测对照组和MS组治疗前后血清和脑脊液中IL-1α和IL-1Ra水平变化,分析IL-1α和IL-1Ra在MS发生发展中的作用。结果急性发病期MS组患者血清和脑脊液中IL-1α水平显著高于对照组(均P<0.05),而IL-1Ra水平明显低于对照组(均P<0.05);急性发病期MS组患者经过治疗之后,血清和脑脊液中IL-1α水平均逐渐降低(均P<0.05),而IL-1Ra水平逐渐上升(均P<0.05)。结论IL-1α和IL-1Ra水平的异常与MS的发病及病情的转归有关,提示上述细胞因子可能在MS发病过程中起着重要作用,有望为MS病情评估以及治疗药物研发提供新的思路。
简介:摘要目的探讨核因子-κB(NF-κB)、白细胞介素-17(IL-17)及白细胞介素-6(IL-6)在复发性流产患者中的表达及临床意义。方法选取2018年1月至2019年1月郑州大学第一附属医院产科收治的95例复发性流产患者为复发性流产组,年龄(29.24±3.15)岁,年龄范围为22~35岁;90例正常早孕选择人工流产的女性为早孕组,年龄(28.85±3.07)岁,年龄范围为24~33岁;90名健康未孕女性为未孕组,年龄(28.77±3.11)岁,年龄范围为23~36岁。采用酶联免疫吸附试验法检测三组纳入者血清NF-κB、IL-17及IL-6水平,并分析三者间的相关性,通过受试者工作特征曲线分析血清NF-κB、IL-17及IL-6对复发性流产的诊断价值。结果复发性流产组NF-κB[(433.12±285.90)ng/L]、IL-17[(42.85±9.35)ng/L]及IL-6[(21.53±8.11)ng/L]水平均高于早孕组[(188.60±123.95)ng/L、(28.63±8.55)ng/L、(12.60±6.64)ng/L]和未孕组[(160.28±102.55)ng/L、(26.48±9.17)ng/L、(11.20±5.78)ng/L],差异有统计学意义(P<0.05)。经Spearman相关性分析显示,NF-κB、IL-17与IL-6之间相互存在正相关性;通过受试者工作特征曲线研究NF-κB、IL-17和IL-6对复发性流产的诊断价值,发现三者联合指标对复发性流产具有较高的诊断价值。结论复发性流产患者血清NF-κB、IL-17及IL-6水平呈高表达状态,提示血清NF-κB、IL-17及IL-6水平升高与复发性流产的发生相关。
简介:目的为正确认识肺炎支原体肺炎(MPP)患儿免疫状态,该研究检测了MPP和非肺炎支原体肺炎患儿血清白细胞介素-6(IL-6)及可溶性白细胞介素-6受体(sIL-6R)的变化,探讨其对MPP和非MPP患儿病情的影响,并为选择合理的MPP治疗手段提供理论依据.方法用ELISA法检测MPP患儿(n=41)及非MPP患儿(n=20)急性期和恢复期血清IL-6及sIL-6R含量.结果①MPP患儿血清IL-6急性期和恢复期分别为2.01±0.41,1.12±0.67ng/L;sIL-6R急性期和恢复期分别为1.87±0.25,1.92±0.27μg/L,均明显高于正常对照组0.37±0.52ng/L,1.71±0.15μg/L,差异有显著性(P<0.01);MPP患儿恢复期血清IL-6含量较急性期明显下降,差异有显著性(P<0.01),而sIL-6R恢复期与急性期比较差异无显著性(P>0.05);②非MPP患儿血清IL-6急性期及恢复期分别为1.56±0.26,0.84±0.63ng/L,明显高于正常对照组,差异有显著性(P<0.01或P<0.05),而血清sIL-6R与对照组比较差异无显著性(P>0.05);非MPP患儿急性期血清IL-6高于恢复期,差异有显著性(P<0.05),血清sIL-6R急性期与恢复期比较差异无显著性(P>0.05);③MPP患儿急性期血清IL-6、sIL-6R含量较非MPP患儿急性期升高(P<0.01或P<0.05);MPP患儿恢复期血清IL-6含量与非MPP患儿恢复期的差异无显著性(P>0.05);MPP患儿恢复期血清sIL-6R含量明显高于非MPP患儿恢复期(P<0.01).结论MPP患儿血清IL-6及sIL-6R改变较非MPP患儿明显,提示MPP患儿免疫功能改变较非MPP患儿显著,IL-6及sIL-6R参与了MPP的发生和发展,有必要对MPP患儿进行免疫调节治疗.
简介:目的:通过分析慢性乙型肝炎(CHB)患者血清中白细胞介素17A(IL-17A)的表达,旨在探索IL-17A与肝脏损伤、乙肝病毒(HBV)复制之间的关系。方法:(1)对101例CHB患者和33例健康者用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中IL-17A水平;(2)所有研究对象HBV抗原抗体采用ELISA法检测;(3)所有研究对象肝功能采用全自动生化分析仪检测;(4)采用实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)法检测CHB患者HBV-DNA。结果:(1)对照组、CHB轻度组、CHB中度组及CHB重度组之间血清IL-17A水平比较均有显著性差异(P〈0.05),且对照组、轻度组、中度组、重度组依次逐渐升高;(2)HBeAg阳性组与HBeAg阴性组的血清IL-17A水平无显著性差异(P〉0.05);(3)IL-17A与丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、谷氨酰转肽酶(γ-GT)、总胆汁酸(TBA)、总胆红素(TBIL)均呈正相关,相关系数r分别为0.816、0.762、0.181、0.509、0.345、0.403,P均〈0.05;IL-17A与白蛋白(A)呈负相关(r=-0.194,P〈0.05);(4)血清IL-17A水平与HBV-DNA水平正相关(r=0.204,P〈0.05)。结论:(1)CHB患者血清中IL-17A水平升高,且随炎症程度加重、合成功能下降呈上升趋势,推测IL-17A可能参与了CHB患者肝脏受损和疾病进展;(2)IL-17A不能使e抗原发生血清学转换;(3)血清IL-17A的表达与HBV复制相关;(4)联合检测IL-17A和肝功能对CHB患者的病情、预后判断有参考价值。